常见疾病与症状分析之 呼吸困难 胸闷.ppt

第四讲 呼吸困难 胸闷 第一节 呼吸困难 人体的气体交换活动如何实现？什么是呼吸困难？呼吸困难的发生机制有哪些类型？ 什么是肺源性呼吸困难？心源性呼吸困难的表现是什么？气管内异物会引起呼吸困难吗？为什么？严重贫血会引起呼吸困难吗？为什么?肋骨骨折会引起呼吸困难吗？为什么？颅脑疾病会引起呼吸困难吗？为什么? 什么是胸闷？胸闷与呼吸困难有什么区别？有什么联系？ 颈椎病会引起胸闷吗?胆道疾病会引起胸闷吗？ 一、人体的气体交换活动 气体交换也称为呼吸，包括肺与外界环境的气体交换（肺的通气）和体内的气体交换。 人体的气体交换通过呼吸运动和血液循环进行，肺与外界环境的气体交换是通过呼吸运动实现的。 体内的气体交换是通过血液中气体的扩散作用实现的。包括肺泡内血液与肺泡之间的气体交换，组织里的血液与组织细胞之间的气体交换。 二、人体气体交换的主要环节 气体交换活动是呼吸道与肺、心脏与血液、胸廓与呼吸肌以及神经调节等共同协调配合的结果。 呼吸道：包括鼻腔、咽、喉、气管和支气管，呼吸道的管壁内有骨或软骨支持，呼吸道畅通是实现气体交换的必要条件。 肺：由支气管反复分支及其末端形成的肺泡共同构成，肺的表面积和微循环等状态，影响肺与外界环境的气体交换。 心脏与血液：心脏推动血液、维持循环的功能，血液携带氧气、运送CO2的能力，直接影响体内气体交换的效果。 呼吸运动：呼吸肌受大脑皮质支配及各种神经反射的调节，胸廓的节律性扩大和缩小，引起肺的被动扩张（吸气）、回缩（呼气），是肺与外界的气体交换得以进行的基本条件。 三、呼吸困难的概念 如果气体交换的某些环节出现异常使气体交换能力下降，以致不能满足人体气体交换量的需要，则引起呼吸困难。 呼吸困难是指患者主观感到空气不足、呼吸费力，客观上表现为呼吸辅助肌参与呼吸运动，严重时可出现张口呼吸、鼻翼煽动、端坐呼吸、甚至发绀，并且可有呼吸频率、深度、节律的改变。 呼吸困难的机理可分为肺原性、心源性、血源性、中毒性、神经精神性与胸壁肌病性五种类型。 四、呼吸困难的发生机制及临床表现 1、肺原性呼吸困难： 主要是呼吸系统疾病引起的通气、换气功能障碍，导致缺氧和（或）二氧化碳潴留。分为三种情况： （1）吸气性呼吸困难： 常见于气道的狭窄与阻塞。表现为吸气显著费力，亦可伴有干咳及高调吸气性喉鸣。 严重者吸气时可见胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙明显凹陷 的“三凹症”，三凹症的出现主要是由于呼吸肌极度用力，胸腔负压增加所致。 （2）呼气性呼吸困难： 主要是肺泡弹性减弱和（或）小支气管的痉挛或炎症所致。 表现为呼气费力、呼气延长而缓慢，常伴有呼气期哮鸣音，腹肌参与呼吸动作。 （3）混合性呼吸困难： 主要是肺的有效呼吸面积减少导致换气功能障碍。 表现为吸气呼气均感费力、呼吸频率增快、深度变浅，可伴有呼吸音异常或病理性呼吸音。 2、心源性呼吸困难 有心脏病史，因病情加重，左心和（或）右心衰竭引起。 表现为混合性呼吸困难，少尿及水肿等。 两肺底部或全肺可出现中、小湿罗音，并随体位而变化。 呼吸困难的出现或加重与活动或体位有关； 一般坐位或立位时减轻，卧位及夜间明显， 当病情较重时，被迫采取半坐位或端坐体位呼吸。 左心衰竭时呼吸困难更为严重。 3、血源性呼吸困难 由于严重贫血、大出血或休克时，因血氧含量降低而出现代偿性呼吸困难； 同时缺氧和血压下降，也可刺激呼吸中枢，使呼吸加快而引起呼吸困难。 表现为呼吸频率和心率加快，呼吸浅，尤以活动后加剧。 4、中毒性呼吸困难 a、代谢性酸中毒 由于血中酸性代谢产物增多，刺激神经感受器或直接兴奋呼吸中枢引起呼吸困难。 其主要表现为：出现深长而规律的呼吸，可伴有鼾音，称为酸中毒大呼吸。呼吸有氨气味、烂苹果味等伴随症状。 b、药物中毒 如吗啡类、巴比妥类等中枢抑制药物和有机磷杀虫药，抑制呼吸中枢引起呼吸困难。 其主要特点为：呼吸缓慢、变浅伴有呼吸节律异常的改变如潮式呼吸或间停呼吸。 c 、化学毒物中毒 常见于一氧化碳、亚硝酸盐、苯胺类中毒和氰化物中毒。 因机体缺氧引起呼吸困难，严重时引起脑水肿抑制呼吸中枢。 发生机制为：前三种使血红蛋白失去携带氧的能力导致缺氧；氰化物中毒时，影响细胞呼吸作用，导致组织缺氧引起呼吸困难。 5、神经精神性与胸壁肌病性呼吸困难： a、神经性呼吸困难 由于颅内压增高和供血减少刺激呼吸中枢。 表现为呼吸变为慢而深，并常伴有异常的呼吸节律，如抽泣样吸气、吸气突然停止等。 常见于颅脑疾患，如脑出血、外伤、肿瘤、炎症等。 b、精神性呼吸困难 多为过度通气而发生呼吸性碱中毒所致，严重时也可出现意识障碍。 主要表现为呼吸频率快而浅，呼吸短促，伴有叹息样呼吸或出现手足搐搦。 常见于癔症患者，以及焦虑或抑郁的