脑分水岭梗死课件.ppt

脑分水岭梗死cerebral watershed infarction CWSI 什么是分水岭？ 地质学名词 Watershed 临床概念 脑分水岭：脑动脉（如ACA、MCA和PCA ）交界处毛细血管吻合网往往呈带状分布，称为分水岭、边缘带或低压带。 脑分水岭梗死(cerebral watershed infartion,CWI)：脑内相邻动脉供血区之间的边缘带发生的脑梗死。约占全部脑梗死的10%。 近年来，随着神经科学与影像学的发展，临床对脑分水岭梗死的认识日益深入，在病因病机、分型与临床表现、影像学特点及治疗等方面产生了一些新的观点。 临床解剖 ACA、MCA和PCA皮质支的末梢分支遍布大脑半球表面，形成广泛软脑膜血管网。由软膜血管网发出皮质动脉和髓质动脉，穿入皮质，髓质动脉还到达皮质下髓质（白质）。 大脑皮质血管 脑 表 面 血 管 皮质动脉和髓质动脉 脑表面动脉 深穿动脉 深部微血管 临床解剖 ACA、MCA和PCA交界处毛细血管吻合网往往呈带状分布，为功能上的“终动脉”，称为分水岭、边缘带或低压带。 临床解剖 当脑血流灌注压过低或脑血流减少时，分水岭区域易发生缺血性损害，导致分水岭脑梗死。 PCT示左额叶颞叶MCA区CBF下降和CBV升高， MTT和TTP明显延长提示血流动力学异常 SPECT示ACA-MCA分水岭区低灌注 病因 体循环低血压、低血容量、颈动脉阻塞、微栓塞、血液流变学异常及后交通动脉的解剖变异是其主要病因，以前3项因素为主，且体循环低血压及低血容量是最常见的原因 。 最近的研究结果表明脑低灌注与微栓塞共同作用可发生CWI，且与颅内外大动脉狭窄或闭塞密切相关。 病因 脑循环在体循环中位置最高，对缺血缺氧最敏感，脑分水岭区侧支循环不丰富，易受到体循环低血压及有效循环血量的影响发生CWI。 晕厥、休克、严重心律失常、心脏骤停、降压药使用不当、心外科手术及麻醉药使用不当等均可导致低血压。 低血压引起的CWI常是多发性、双侧病变。 双侧性皮质前、后型CWI 病因 双侧性皮质前、后型CWI（伴出血） 病因 颈动脉严重狭窄或闭塞所致CWI，多为一侧性，当血管横截面积减少到50％以上时，血管远端压力便会受到影响，易致CWI。在严重的颈内动脉疾病中，CWI的发生率为19％～64％。 粥样斑块伴出血 残留管腔 粥样斑块 ICA狭窄 病因 颈内动脉阻塞引起CWI的常见原因有血流动力学紊乱、来自溃疡残端的栓子脱落及不健全的侧支循环。 血栓 栓子 病因 微栓塞：栓子来源于心脏附壁血栓、大动脉粥样硬化斑、胆固醇结晶、癌瘤栓子等。 微栓塞引起的CWI常位于大脑前动脉ACA与MCA交界处可选择性地进入与其管径适合的分水岭区软脑膜血管。 Pollanen用90～210μm胶体微粒试验发现，150μm的微粒无选择性的流入脑血管，而150～210μm的微粒则易于流入位于分水岭区的软脑膜血管，表明一定大小的栓子将有选择性的进入与其管径适合的分水岭区软脑膜血管，并认为这便是微栓塞引起的CWI的佐证。 附壁血栓 脱落栓子 ACA MCA CWI 病因 卵圆孔未闭 房颤 心梗 主动脉弓粥样硬化 颈动脉粥样硬化 常见栓子来源 病因 后交通动脉的解剖变异：若同侧后交通动脉直径≤1mm或缺如，则易发生CWI 。 缺失 细小 临床和影像分型 皮质型脑分水岭区 顶间沟上下缘 中央前后回上1/4 额中回上缘 顶上小叶后部 颞下回上缘 月状沟前皮质 ACA-MCA ACA-MCA ACA-MCA MCA-PCA MCA-PCA ACA-PCA 大脑外侧面主要动脉分水岭区示意图 皮质型脑分水岭区 楔前回前2/3与后1/3交界 眶回外侧部 海马回沟 ACA-MCA MCA-PCA MCA-PCA 大脑内侧面主要动脉分水岭区示意图 皮质型脑分水岭区 海马回沟 眶回外侧 ACA-MCA MCA-PCA 大脑外侧面主要动脉分水岭区示意图 皮质型脑分水岭区 1、皮质前型：占16.5%，ACA与MCA皮层支分水岭区梗塞，单独皮质前型分水岭梗死很少见，大多与脑内分水岭梗死并存。 病灶位于额—矢旁区域（矢状位），从侧脑室前角到额叶皮质（横断位），呈带状或楔形。 上肢为主中枢性偏瘫及偏身感觉障碍，一般无面舌瘫，可有情感障碍、强握、局灶性癫痫。主侧半球病变可运动性失语。 皮质型脑分水岭区 ACA MCA 皮质前型分水岭梗死 皮质型脑分水岭区 2、皮质后型：占36.6%，此型最常见。病灶楔型，从侧脑室后角到到顶枕皮质。 分为两亚型： 后上分水岭梗死：MCA与PCA皮质支的边缘区，梗死位于侧脑室体后端扇形区。 后下分水岭梗死：ACA、MCA、PCA共同供血的顶颞枕叶三角区，梗死位于侧脑室三角部外缘。 表现为偏盲、皮质性感觉障碍，偏瘫轻微，累积主侧角回可出