多囊卵巢综合征中西医结合的研究.docVIP

多囊卵巢综合征中西医结合研究多囊卵巢综合征(polyeystieOv恻pyndrome，pCOs)是以长期无排卵及高雄激素为特征的内分泌综合征，也是生育期妇女月经失调和无排卵不孕患者最常见的原因，育龄妇女中发病率5一10%。PCOS是一种高度异质性的疾病，临床表现多样，是由多方面的异常引起的共同最终表现。其发病原因至今未明，病理生理变化涉及神经、内分泌、代谢系统和卵巢局部调控因素，治疗方面仍然令临床医生感到困惑。中医无此病名，但根据其月经闭经或稀发、或甚月经失调、多毛、肥胖等证候与中医“闭经”、“月经后期”、“月经失调”、“不孕”病症某些有极相似之处。近30年来，中医，尤其是中西医结合诊断治疗方面，取得了一定的成效和进展。【病因病机】一、中医病因病机:根据中医脏腑学说“’肾为先天之本”、“’肾主生殖”理论，然而中医又认为月经与整体密切相关，故与肝、脾、气、血、精神因素等相关、生活环境也有一定影响。其致病机理主要由于脾肾阳虚，痰湿阻滞胞宫所致。二者又互为因果，’肾阳虚衰，脾失温，水湿失运，聚而成痰，痰浊阻滞胞宫:肝肾亏损，阴虚血燥，或肝郁化火，煎熬津液，化为痰液，痰癖互结胞中，或肝旺乘脾，脾运失职，蕴湿成痰，阻于胞中均可导致本病.结合PCOS的临床表现元代中医医家朱丹溪提出:“躯脂满闭经”，“阳有余，阴不足”治法中常用滋阴降火法。二、西医病因病理有关PCOS的病因尚无统一意见，己有的研究资料提示可能的发病机制及病理变化如下:(一)内分泌因素1.下丘脑一垂体一卵巢轴调节功能紊乱导致LH分泌异常，雄激素分泌过多。有学者认为下丘脑GnRH脉冲频率加快是PCOS患者的始发缺陷，尤其青春期女性神经中枢剧变，GnRH分泌急剧增多，故早在青春期发病，垂体对GnRH的敏感性增加，导致异常的促性腺激素LH分泌增加是PCOS重要的特征。过量的LH分泌刺激卵巢卵泡膜细胞和间质细胞产生过量的雄激素，雄激素在外周组织经芳香化酶作用转化为雌酮，持续高水平而无周期变化的雌酮可使垂体对下丘脑的GnRH敏感性增加，而对FSH产生选择性的抑制作用，卵泡产生的抑制素亦有抑制FSH的作用，从而出现PCOS典型的LHFSH，一定量的FSH持续刺激卵泡发育到一定时期，分泌一定量的雌激素，但无优势卵泡及排卵形成，因此形成多囊卵巢，如此反复，形成恶性循环。2.肾上腺机能初现亢进的PCOS病因学说:肾上腺参与PCOS患者雄激素过多的机理十分复杂，Yen等早在1976年提出肾上腺机能初现亢进可发展为PCOS，约50%的PCOS患者主要表现为肾上腺分泌过多脱氢表雄酮(DHEA)和硫酸脱氢表雄酮(DHEA一S)也引起性腺轴的反馈失常。也有认为垂体促肾上腺雄激素刺激(CortieotropeAndrogenstimulatingHormone，CASH)增加、肾上腺网状带相对增生，LH受体、P450一I7Q酶活性的增加;青春期肾上腺DHEAS和皮质醇不协调分泌及IR等因素有关。(二)代谢障碍因素1.胰岛素抵抗(IR)PCOS患者中胰岛素抵抗与肥胖、体内的高雄激素水平密切相关。1980年Burghen报道了Pcos存在胰岛素抵抗，并己成为PcoS基本病理生理特征，近年研究发现，有超过半数的PCOS患者，特别是肥胖者尤为明显，存在胰岛素抵抗及高胰岛素血症，这些因素对PCOS发生发展起到重要作用，(l)胰岛素与胰岛素样生长因子一1(IGF一l)共同作用于卵泡膜细胞使雄烯二酮和辜酮升高，并加强LH促使卵泡膜细胞合成雄激素的作用。(2)过多的胰岛素还可作用于颗粒细胞、卵泡膜细胞的相应受体，通过激活一系列刺激卵巢内雄激素合成的关键酶C仰17(P45Ocl7。)活性的增加，促细胞内与孕稀醇酮转化为雄激素分泌增加，使大量卵泡启动发育为初级卵泡，而局部雄激素抑制卵泡成长为优势卵泡:高胰岛素血症可激活颗粒细胞中芳香化酶的活性，加速雄激素转化为雌激素，引起高雌激素血症;还可通过P450cI7。活性增加ACTH刺激肾上腺分泌幽体激素:(3)高胰岛素血症还可抑制肝脏性激素结合球蛋白(SHBG)的合成，使游离雄激素含量增加，从而使其生物学效应加强;胰岛素可直接刺激脂肪细胞或通过脂肪组织体积增加瘦素的表达。另外高雄激素血症可引起胰岛素分泌增加。近年俞瑾等发现血高翠酮可升调胰腺的雄激素受体(AR)mRNA表达，伴C一肤的过多分泌。故目前认为PCOS的IR始动原因各异，在一些患者最初可能是由于雄激素升高，而另一些患者可能是胰岛细胞功能异常，还有一些患者是由于获得性或遗传性胰岛素受体功能缺陷所致，胰岛素和雄激素可以互相加强彼此的作用，尤其在饮食无控制及生活方式等外界因素作用下可形成典型的PCOS。2.脂代谢异常近几年肥胖基因瘦素(LePtin)及其长相受体(oB一Rb)在肥胖PCOS患