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核因子KB与癌症恶病质骨骼肌萎缩的研究进展
赵理想△(综述),陈思曾‘(审校)
(福建医科大学附属第一医院胃肠外科一区.福州350005)
中图分类号:R730 文献标识码:A 文章编号:1006-2084(2009)24-3709-03
摘要:核因子KB是一类重要的转录调节因子,在体内外多种因素的刺激与激活后,可转移 能激活转录。
到核内参与调节多种基因的转录表达,参与广泛的生物学特性。核因子KB促进癌症恶病质骨
IKB是一种能特异结合并抑
骼肌降解、抑制骨骼肌肌生发的作用文献报道尚有争议,其抑制剂治疗癌症恶病质的实验研究
结果尚有冲突.核因子KB在癌症恶病质骨骼肌消耗中的作用值得进一步研究。 制NF.KB功能的蛋白。它与
关键词:癌症恶病质;骨骼肌萎缩;核因子KB p50/Rt-lA结合形成三聚体,从而
and
TheResearch onNF-·cBSkeletalMuscle inCancerCachexiaZf,A0“.
Progress Atrophy 掩盖NF—KB的核内定位信号区
Ga
xiang,CHENSi—zeng.(Departmentof strointestinal ofFufian
Surgery,the凡脚锄曰池dHospital
Medical 域,使其以失活状态存在于细胞
University.Fuzhou350005.吼ina)
Abstract:Nuclearfactor—KB(NF.KB)iSall factor.Itcallbeacti.
importanttranscriptionregulation
vated stimuliinvivoandinvitro.andthen intonm-leito of
bymany migrate regulatetranscriptionmany
in of of
iS inyolredawide effects.TheeffectNF.KBin skelelal
genes.and varietybiological promoting
muscle and skeletalmu.,“dedifierentiationincancerca(·hexiaiScontroversial.
degradationsuppressing 与p50/RelA结合在一起,是
The ofNF.KBinhibitorjnthetreatmentofcancerca(·hexiaiSconflict.ThUS.furtberiS
efficacy study
warrameYi between skeletalmu.·K·le.
ontherehitionshipNF—KBand p50/RelA的主要抑制蛋白。
muscle factor B
Keywords:Cancercachexia;Skeletalatrophy:Nuclearkappa
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