胆囊收缩素在胆源性胰腺炎发病中作用.pdfVIP

中国医科大学研究生学位论文独创性声明 本人申明所呈交的学位论文是我本人在导师指导下进行的研究工作及 取得的研究成果．据我所知，除了文中特别加以标注和致谢的地方外，论 文中不包含其他人已经发表或撰写过的研究成果，也不包含为获得我校或 其他教育机构的学位或证书而使用过的材料，与我一同工作的同志对本研 究所做的任何贡献均已在论文中作了明礴的说明并表示谢意． 申请学位论文与资料若有不实之处，本人承担一切相关责任． 一y，7’f ， 论文作者签名： ；碴查』銎 日期：7堡!：!：：： 中国医科大学研究生学位论文版权使用授权书 本人完全了解中国医科大学有关保护知识产权的规定，即：研究生在 攻读学位期间论文工作的知识产权单位属中国医科大学．本人保证毕业离 校后，发表论文或使用论文工作成果时署名单位为中国医科大学，且导师 为通讯作者，通讯作者单位亦署名为中国医科大学．学校有权保留并向国 家有关部门或机构送交论文的复印件和磁盘，允许论文被查阅和借阅．学 校可以公布学位论文的全部或部分内容(保密内容除外)，以采用影印、缩 印或其他手段保存论文． 论文作者签名：．i匿垄i 指导教师签名：蔷舀仁 』‘…+～…一、 } 中文论著摘要 i ， 、 胆囊收缩素在胆源性胰腺炎发病中的作用 刖 置 胰腺炎是外科常见的急腹症，在欧洲、亚洲较多见，近年发病率呈上升 趋势。引起胰腺炎的发病机制较为复杂，有多种因素参与，确切的发病机制 尚不十分清楚。胆源性胰腺炎(biliary 认为其发病机制是胆胰管共同开口处(Vater壶腹部)由于结石嵌顿或炎症 等造成梗阻，导致胆汁胰液逆流，激活胰酶引起自身消化，引发胰腺炎，即共 同通道学说。但在临床实践中还有许多不伴有胆道梗阻的胆道结石患者或 无任何临床症状的胆道结石患者也常有胰腺炎发生，研究证明胆囊结石患 者胰腺炎的发病率是肝胆管结石患者的20余倍，这些都无法用共同通道学 说来解释。 及外周神经系统的脑肠肽。它调节胃肠运动、消化液分泌、摄食、行为、情 绪、记忆等多种生理功能。血浆中的CCK几乎均来自小肠的内分泌性I细 胞，主要有收缩胆囊、松弛Oddi括约肌、促进胰腺分泌及生长等作用。实验 证明应用CCK受体激动剂或高剂量CCK可以诱发胰腺炎，并且内原性 CCK及受体在多种(L一精氨酸注射、胆管结扎、牛磺胆酸钠注射)方法诱导 胰腺炎的动物模型中起重要作用，表明CCK对胰腺炎发病有重要意义。 目 的 探讨胆囊收缩素在胆源性胰腺炎发病中的作用及胆囊结石患者胰腺炎 发病率高于肝胆管结石患者的原因。 方 法 ·1· 患者及门诊体检中健康人群共163例，既往无肝胆、胰腺病手术史，无梗阻 性黄疸病史(包括本次人院)，无糖尿病，无其他慢性消耗性病史，年龄及性 别不限，检测其血浆CCK浓度。将研究对象分四组：①正常对照组：共30 例，既往无消化道疾病史，无手术史的正常人群；②胆囊结石组：共78例，既 往无胰腺炎病史，超声证实为单纯胆囊结石的患者；③肝胆管结石组：共24 例，既往无胰腺炎病史，超声证实为单纯胆总管结石和或肝管结石的患者； 声证实伴有胆道结石而无其他病因的患者。 结 果 各组问血浆CCK浓度存在明显差异。BP组血浆CCK浓度较正常对 照组、肝胆管结石组及胆囊结石组明显升高(P0．01)，胆囊结石组血浆 CCK浓度较正常对照组及肝胆管结石组明显升高(P0。01)，正常对照组 与肝胆管结石组对比无明显差异。将收集到的资料进行病例对照分析，BP 组为病例组，其余三组合为病例对照组。根据不同的CCK浓度分组，归纳 整理成列连表，并计算各组的相对危险度即比值比(OR值)。对列连表