淤胆型肝炎诊断、治疗方案.docVIP

淤胆型肝炎诊断、治疗方案 临床上，甲型、乙型、戊型肝炎病毒均可引起急性或慢性淤胆型肝炎。由于肝细胞受到炎症的侵害，胆红素摄取、转运、结合及排泄均受到影响，所以淤胆是肝细胞和毛细胆管损伤、功能失常的一种临床表现。淤胆的临床特征主要为：巩膜、皮肤深度黄染，皮肤疡痒，血清胆汁酸、胆红素增高，碱性磷酸酶(ALP)和谷氨酸转肤酶(AL)升高，但凝血酶原活动度无显著下降，乏力和消化道症状相对较轻。 第一、淤胆的病理基础 《乙型肝炎基础和临床》论述说：“淤胆：肝细胞性和阻塞性黄疸肝组织中都可出现胆色素，毛细胆管扩张，出现胆栓；肝细胞和Kupffer细胞内出现胆色素颗粒。细胞内胆色素不易与脂褐素区别。”在急性肝炎、慢性肝炎、活动性肝硬化中均存在毛细胆管和胆小管扩张，暴发性乙型肝炎“汇管区周边环绕淤胆的胆小管，新生胆小管……”，超微病理显示“在淤胆时有胞浆膜改变，微绒毛肿大、畸形、减少，桥粒也减少”。淤胆型肝炎时有肝小叶中心区坏死，同时肝细胞内支架微管破坏，肝细胞生物代谢异常。有硬化结节时，胆小管可能有挤压扭曲。 第二、淤胆型肝炎的鉴别和诊断 发现黄疸首先应区别：肝细胞性黄疸，胆汁淤积性黄疸，先天性黄疸，溶血性黄疸。临床上以前两类较常见，两者一般来说是容易鉴别，肝细胞性黄疸伴有轻重不等的肝细胞衰竭的症状与体征，如异常乏力，食欲减退、蜘蛛痣、肝掌及肝功能损害的生化改变等，总胆红素(TBlL)一般在200umol/l以下，少数肝细胞衰竭的患者TBIL可在200umol/l以上。先天性黄疸是遗传性生理障碍的一类疾病，大多为新生儿或少儿。溶血性黄疽是指大量红细胞在体内破坏产生胆红素突然增加，超出肝细胞清除代谢胆红素的速度，其特点为：化验提未结合型胆红素(间接胆红素IBIL)显著增加；常见于血型不合输血、毒蛇咬伤、药物毒副作用、骨髓无效造血、肺梗死等。胆汁淤积性黄疸的主要特点是：患者巩膜深黄色，皮肤瘙痒，小便如浓茶色，大便色浅甚至如白陶土色；急性者有肝肿大，慢性者兼有脾肿大。胆汁淤积的患者总胆红素(TBIL)一般＞200umol/l，但在症状缓解的患者可在100umol/l左右，胆汁淤积时结合胆红素(直接胆红索DBIL)升高幅度大，可超过TBIL的50%以上；血浆胆固醇含量升高，主要是游离胆固醇上升，大部分病例血浆胆固醇常超过7.76mmol/L。胆汁淤积时可见ALP值大于正常2．5倍以上，而ALT常轻度升高。胆汁淤积性黄疸常见于自身免疫性肝炎(淤胆型)、原发性胆汁性肝硬化、原发性硬化性胆管炎、药物性肝炎和病毒性淤胆型肝炎。 胆汁淤积时还必须鉴别由肝内或肝外胆道阻塞引起的黄疸，这种黄疸称为阻塞性黄疸，如胆管结石、壶腹部周围肿瘤。总胆管结石时可有右上腹绞痛，壶腹部周围肿瘤常有上腹部隐痛或后背痛，可在上腹部扪及肿块，B超检查常可提供较确切的诊断依据。淤胆型肝炎肝内胆淤巩膜常见金黄色；而原发性胆汁性肝硬化和肝外胆汁淤积巩膜黄绿色。一般说阻塞性黄疸时乏力、腹胀不明显，而急性病毒性肝炎淤胆型者ALT较大幅度升高，早期腹胀、乏力、食少较明显，这种肝细胞性黄疸实际上也存在不同程度的肝内胆汁淤积，可见一过性大便色浅甚至如白陶土色。慢性淤胆型病毒性肝炎症状相对较轻，临床不多见。重型肝炎引起的肝细胞性黄疸，凝血酶原活动度显著下降，高度乏力是其特征。各种黄疸病情极期者可高达600umol/L以上，大多数患者难以恢复。 肝外胆汁淤积和胆管阻塞性黄疸部分病例适于手术治疗，而肝细胞性黄疸和肝内胆汁淤积则采取内科治疗。本节主要讨论肝内胆汁淤积型肝炎的治疗。 第三、淤胆型肝炎的治疗 淤胆型肝炎是一个笼统的概念，临床上要分析淤胆型病毒性肝炎、药物性肝损伤、原发性自身免疫性肝炎、原发性胆汁性肝硬化、酒精性肝病等以胆汁淤积为主要病理变化的特点，适当选用本文介绍的退黄药物，参照各类肝炎施治方案综合治疗。参见图9。 常用的退黄方法分六类。 (1)代谢促进剂 门冬氨酸钾镁：是门冬氨酸钾盐和镁盐的混合制剂。门冬氨酸与细胞有很强的亲和力，作为钾、镁离子的载体，可提高细胞内钾镁离子的浓度；门冬氨酸参与和促进三羧酸循环和乌苷酸循环，对改善肝功能、降低血清胆红素浓度有一定作用。用于急慢性肝炎、低钾血症，对黄疸型急性肝炎、高胆红素血症有治疗作用。 成人每次10-20ml，加入5%或10%葡萄糖注射液内缓慢静脉滴注，每日1次，慢性肾功能不全者禁用。 苯巴比妥：是长效的镇静催眠剂，因为是肝酶诱导剂，在肝脏病时可用于退黄。作用机制：①诱导脲嘧啶二磷酸葡萄糖醛酸转移酶，促使胆红素与葡萄糖醛酸结合，加速其从肠道和尿中排泄。②诱导肝内Y蛋白，促进胆红素运转。③诱导毛细胆管膜上的Na离子-K离子-ATP酶活性，使胆汁分泌增加，诱导胆固醇降解酶，促使胆固醇分解成胆酸排出体外，从而增加胆汁和胆酸的生成。主要治疗肝内胆汁淤积，对