工业车间工作环境一氧化碳中毒应急处理解决方案by红桐工业品.docVIP

工业车间工作环境一氧化碳中毒应急处理解决方案?? 工业车间工作环境一氧化碳中毒应急处理解决方案　　一氧化碳; Carbonmonoxide; CAS：　　理化性质　　无色、无嗅、无味的气体。分子式C-O。分子量28.01。相对密度0.793(液体)。熔点-205.0。沸点-191.5。自燃点 608.89。与空气混合物爆炸限12～75% 。在水中的溶解度低,但易被氨水吸收。在空气中燃烧呈蓝色火焰。遇热、明火易燃烧爆炸。在400～700间分解为碳和二氧化碳。　　消防措施　　关闭钢瓶阀门，切断气流来消杀火势。　　储运须知　　包装标志：有毒气体。包装方法：钢瓶装。储运条件：严防钢瓶碰撞。储存于阴凉、通风良好的库房，并远离火种、热源和容易着火的地方。　　泄漏处理　　处理泄漏物必须穿戴防毒面具与手套。对残余废气或钢瓶泄漏出气要用排风机排送至空旷地方。　　接触机会　　凡含碳物质于燃烧不完全时皆可产生C0,在工业生产中接触CO作业不下于70余种。　　钢铁工业、化学工业、煤气、各种加热窑炉的焙烧、矿下爆破、交通等生产部门。　　生活性中毒：家中煤炉产生的气体含CO可达6～30％。我国建国近40年报道的急性CO中毒病例已超过5000例,其中生活性中毒占半数以上。　　侵入途径　　经呼吸道吸收。　　毒理学简介　　人吸入TCLo: 600 mg/m3/10M，LCLo: 5000 ppm/5M。人（男性）吸入LCLo: 4000 ppm/30M; TCLo: 650 ppm/45M。　　大鼠吸入LC50: 1807 ppm/4H。小鼠吸入LC50: 2444 ppm/4H。　　经呼吸道吸入。吸入的CO通过肺泡进入血液,立即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（HbCO）。空气中CO分压越高,HbCO浓度也越高。吸收后的 CO绝大部分以不变的形式由呼吸道排出。在正常大气压下,CO半排出期为128～409分钟,平均为320分钟。停止接触后,如提高吸入气体的氧分压,可 缩短CO的半排出期。　　进入血液的CO与血红蛋白及其它某些含铁蛋白质（如肌球蛋白、二价铁的细胞色素）形成可逆结合。它与血红蛋白具有很强亲和力,即CO与血红蛋白的亲和 力比氧与Hb的亲和力约大300倍,致使血携氧能力下降,同时HbCO的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢3600倍,且HbCO的存在影响氧合血红蛋白 的解离,阻碍了氧的释放,导致低氧血症,引起组织缺氧。中枢神经系统对缺氧最敏感,因此首先受累。缺氧引起水肿、颅内压增高。同时,缺氧和脑水肿,造成脑 血液循环障碍,而血管吻合支较少和血管结构不健全的苍白球可出现软化、坏死、或白质广泛性脱髓鞘病变,产生帕金森氏综合征和一系列精神症状。部分重症CO 中毒患者,在昏迷苏醒后,经过2天至2月的假愈期,又出现一系列神经-精神障碍,称之为迟发性脑病。　　临床表现　　急性CO中毒是吸入高浓度CO后引起以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。急性CO中毒起病急、潜伏期短。轻、中度中毒主要表现为头痛、头昏、心悸、 恶心、呕吐、四肢乏力、意识模糊,甚至昏迷,但昏迷持续时间短,经脱离现场进行抢救,可较快苏醒、一般无明显并发症。血HbCO浓度在10％至50％。部 分患者显示脑电图异常。重度中毒者意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮质状态。往往出现牙关紧闭、强直性全身痉挛、大小便失禁。部分患者可并发脑水肿、肺水 肿、严重的心肌损害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮肤水泡或成片的皮肤红肿、肌肉肿胀坏死、肝、肾损害等。血液HbCO浓度可高于50％。多数患者脑 电图异常。　　急性CO中毒迟发脑病是指急性中毒意识障碍恢复后,经过2～60天假愈期,又出现神经精神症状。常见临床表现有以下几种：　　精神障碍:定向力丧失、计算力显著下降、记忆力减退、反应迟钝、生活不能自理,部分患者可发展为痴呆综合征。或有幻觉、错觉、语无伦次、行为失常、兴奋冲动、打人毁物等表现。　　锥体外系症状:表现呆板面容,肌张力增高、动作缓慢、步态碎小、双上肢失去伴随运动,小书写症与静止性震颤,出现帕金森综合征。　　锥体系神经损害:表现轻偏瘫、假性球麻痹、病理反射阳性或小便失禁。　　大脑皮层局灶性功能障碍:如失语、失明、失写、失算等,或出现继发性癫痫。头颅CT检查可发现脑部有病理性密度减低区。脑电图检查可发现中度或高度异常。　　根据吸入较高浓度CO的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征,结合血中HbCO及时测定的结果,现场卫生学调查及空气中CO浓度测定资料,排除其它病因后,可诊断为急性CO中毒。　　轻度急性CO中毒需与感冒、高血压、食物中毒等鉴别,中度及重度中毒者应注意与其他病因如糖尿病、脑血管意外、安眠药中毒等引起的昏迷鉴别,对迟发脑病需与其他有类似症状的疾患进行