常见药物的使用及休药期.pptVIP

分类 作用机理 耐药机制 ?-内酰胺类 干扰细胞壁合成 产?-内酰胺酶；LBP改变；过期 氨基糖甙类 作用于菌体内核糖体，抑制蛋白合成，并破坏细胞膜完整性 细菌产生磷酸转移酶，乙酰转移酶，使之磷酸化，乙酰化或腺苷化而失效 大环内酯类 作用与细菌核糖体，抑制蛋白合成 靶位变异，降低药对核糖体的结合力；膜通透性障碍，泵出，水解大环内酯环 糖肽类 药与粘肽合成中的D-丙氨酰-D-丙氨酸结合，生成复合物，阻断C壁粘肽合成 使前式中的D-丙氨酸变异成D-乳酸或D-丝氨酸， 喹诺酮类 抑制细菌DNA促旋酶与DNA拓扑异构酶Ⅱ，Ⅳ 是促旋酶A亚基中的Ser-84或Glu-88改变；外膜通透性降低；外排泵出；过期 （五）抗生素的杀菌机制机制 抗菌药物的作用机制 抑制核酸代谢 抑制蛋白质合成 影响胞浆膜的通透性 抑制细菌细胞壁合成 （六）抗生素引起的副作用 过敏反应 对神经系统的反应 对血液系统的反应 对肾功能的影响 对肝功能的损害 对胃肠道反应 药物热 （七）抗生素使用中的误区 误区1：抗生素=消炎药（细菌/病毒/无菌性炎症） 误区2：抗生素可预防感染 误区3：广谱抗生素优于窄谱抗生素 误区4：新的抗生素比老的好，贵的抗生素比便宜的好 误区5：使用抗生素种类越多，越能有效控制感染 （八）抗生素联合用药 1、增强作用 两种杀菌性抗生素联合使用时，产生增强/协同作用机会较多 如青霉素+庆大霉素，为增强作用（青霉素抑制敏感细菌繁殖期细胞壁合成，庆大霉素抑制敏感细菌静止期蛋白质合成，二药通过不同途径作用于细菌、加速细菌死亡） 2、相加作用 两种快速性抑菌性抗生素联合使用时会产生相加作用 如红霉素+氯霉素，红霉素+四环素，或四环素+氯霉素等，为相加作用（均通过抑制敏感细菌的蛋白质合成起作用，作用途径相同） 3、无关作用或拮抗作用 杀菌性与抑菌性抗生素联合使用时，多为无关作用或拮抗作用 如青霉素+红霉素/四环素/氯霉素等，为拮抗作用（青霉素是快速性杀菌性抗生素，对处于繁殖期的细菌作用较强，而红霉素、四环素和氯霉素是快速性抑菌性抗生素，可快速抑制敏感细菌的繁殖，联用则无形中削弱了青霉素的杀菌能力，青霉素也无形中削减了红霉素/四环素/氯霉素的抑菌能力） （八）抗生素联合用药： 治疗G+菌感染可选用的药物 1）主要抗G+阳性菌的抗菌药 青霉素类：青霉素G，青霉素V 氨基糖甙：庆大霉素，阿米卡星，阿贝卡星 耐青霉素酶的青霉素：苯唑西林，邻氯西林， ?内酰胺酶抑制剂合剂：阿莫西林/克拉维酸， 氟喹喏酮：环丙沙星，氧氟沙星， 氨苄西林/舒巴坦， 莫西沙星，加替沙星 大环内酯类：一代：红霉素，柱晶白霉素， 磺胺类：磺胺甲恶唑/甲氧苄啶（SMZ/TMP） 二代：罗红霉素，克拉霉素，阿齐 霉素， 林可霉素类：林可霉素，克林霉素 3）抗G+阳性厌氧菌的药物 糖肽类：万古霉素，去甲基万古霉素，替考拉宁 青霉素，大环内酯，克林霉素 ， 2）广谱具有良好抗G+阳性菌作用抗菌药 甲硝唑，替硝唑 广谱