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右美托咪定预处理减轻离体大鼠心脏缺血-再灌注损伤的线粒体相关机制.pdf
第42卷第3期 浙 江大学学报(医学版) Vol42No3
J()UI{NAI．0} E【)I(：AI。SCIENCES)
2013年 ZHliJlANCUNlVERSlTY(M 2013
h儿p：∥www．joumals．zju．edu．cn／med
右美托咪定预处理减轻离体大鼠心脏缺血／
再灌注损伤的线粒体相关机制
姜翠翠，夏满莉，王敏，陈士票
(嘉兴学院医学院，浙江嘉兴314001)
[摘要]
法：分离SD雄性大鼠心脏置于I．angendorff系统行全心停灌30min，再灌注120min建立心肌I／R
损伤模型，停灌前15Inin给予Dex(10nm01／I．)处理．测定左心室动力学、再灌注期间冠脉流量及
再灌注5
状况。结果：与正常对照组相比，I／R组明显降低了再灌注期间的左室发展压、冠脉流量及再灌注
min)可取消Dex预处理产生的抗
min)及mitoK胛，抑制剂5．羟基癸酸(100恤moL／L，停灌前给药20
心脏L／R损伤作用。结论：围手术期常用的辅助麻醉药Dex具有减轻离体大鼠心脏I／R损伤作用
且该心肌保护作用可能与Dex促进缺血前nlit卟Ⅷ，的开放，抑制再灌注早期m朋P的开放有关。
[关键词]右美托咪啶／治疗应用；缺血预处理，心肌／药物疗法；线粒体／药物作用；钾通道／
药物作用；腺苷三磷酸酶类／代谢；心肌再灌注损伤／预防和控制
[中图分类号]R331．3 [文献标志码]A [文章编号]
Dexmedetomidine isolatedrathearts
protects against
preconditioning
anditsmechanism
ischemia／reperfusi仰injuries
JIANG
Cuicui，XIAManli，WANG
Min，Cl{ENShipiao(^似i昭‰i秽c邢itycofZe驴矽胍dici凡e，^n砌w
31400l，C矗ino)
[Abstract]ObjectiVe：Tothe effbctof
investigateprotective
rit、siniso】atedratheansanditsrelationtomitochondrial
againstischemia／reperfhsion(I／R)iniu
transition andmitochondrialATP—sensitiveK+channel
pemleability pore(mlyrP) (mitoKATP)．
heartsofmaleSDratswereisolatedtomountonthe and
Methods：The LangendoIffapparatussubjected
to30min ischemiafollowed120min isolatedheartsweretreatedwith
global bv repeIfusion．The Dex(10
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