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梗阻性肾病 定义: 指因为尿流障碍而导致肾脏功能和实质性损害的疾病。可以是急性发生,也可以是慢性发生。病变常为单侧性,但也可以是双侧性。常伴有肾盂积水,但不一定都有(如肾内积水)。 尿路梗阻是造成梗阻性肾病的重要原因,但如果该梗阻并未影响到肾实质时一般并不称为梗阻性肾病,而称为阻塞性尿路病(obstructive uropathy)。 病因: 1. 输尿管及以上 (1)腔内梗阻:结石、泌尿系统出血形成血块、肾内(代谢性结石如尿酸结晶、磺胺类药物、多发性骨髓瘤大量本周蛋白、肾乳头坏死的坏死组织) (2)输尿管壁障碍:功能性(输尿管壁纵行肌或环行肌运行障碍,使尿液不能下行),解剖性(输尿管膀胱交界处障碍为主,包括炎症、肿瘤) 病因: 2.膀胱功能障碍 先天性:肌肉发育不全或脊髓功能障碍 后天性:糖尿病、脑血管病变、多发性硬化症或帕金森病 3.尿路以外 生殖系统、胃肠系统、血管及腹膜后病变 发病机制: (一)输尿管内压力上升 正常为6-10mmHg,明显梗阻时该压力可达40-50mmHg。 发病机制: (二)肾血流动力学改变 急性双侧梗阻:肾血流量先有短暂上升,后减少,GFR下降 慢性双侧梗阻:肾血流量可保持一定水平,约为正常60-70%,因肾小管可重吸收,GFR不至于完全为零 急性单侧梗阻:GFR下降,近端肾小管压力可正常 慢性单侧梗阻:近端肾小管压力一般反而下降 发病机制: (三)肾小管功能 如果梗阻仅是部分而非完全性,则主要有远端肾小管功能障碍异常出现,表现为肾对尿液浓缩功能障碍(未梗阻肾髓质血流增加,将形成肾髓质间质的高渗透梯度和渗质带走;过高的小管内压影响亨氏袢上升支厚段对NaCl转运,影响了逆流倍增效应;集合管受压力影响,该处细胞对血管加压素反应失常)及酸化功能障碍。 梗阻解除后肾功能改变: GFR及RPF(肾血流量) RPF逐渐上升,但因为血流大多重新分布到髓质,所以真正上升并不多。 GFR则大多在相当时间内不变,以后部分病例可以略为上升。 肾小管功能 浓缩功能异常一般可以持续甚久。 病理改变: 肾小管管腔扩张(以集合管及其它远端小管为主) 肾小管上皮细胞变为扁平并渐萎缩,病变由远端渐迁延到近端小管 肾小球早期病变不明显,鲍曼囊扩张,肾小球周围炎症细胞浸润,纤维化形成。 晚期小管间质慢性炎症细胞浸润明显,小球部分完全塌陷,硬化。晚期还有高血压等因素参与。 临床表现: 疼痛:肾绞痛、腰酸不适 排尿障碍:双侧完全梗阻可造成无尿,不完全梗阻多呈多尿;感染所致可有旁观刺激症状,由膀胱颈部阻塞引起,可有尿潴留。 高血压:单侧病变以肾素依赖型多见,双侧病变以水钠潴留多见 红细胞增多症:肾盂积水刺激EPO分泌过多所致 酸中毒:影响肾小管对H+分泌所致 诊断: 尿常规:尿量、尿蛋白、红、白细胞、管型、PH值在感染所致的常升高 B超:肾脏大小、肾盂积水、结石、膀胱尿潴留、前列腺肥大、肿瘤 腹平片、CT 治疗: 针对病因治疗 抗生素 对症处理:水、电解质紊乱 * * *
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