急性中毒课件1.pptVIP

一 概述 在西方国家，急性中毒和临床毒理学早已成为一个独立的医学专业，有其专门的课程以及专业医师的职称。在我国起步较晚，1995年于郑州成立中华医学会急诊医学会急性中毒防治专业组。 在西方急性中毒中药物中毒始终占据首位（抗精神病药物，心血管药物，催眠药物，抗生素，镇痛药物和化疗药物）， 非药物中以酒精中毒最常见。在我国农村有机磷农药中毒至少每年10万人。 二 急性中毒的诊断 1：病史 详尽了解可极大地帮助诊断 2：临床症状 心动过速或过缓，神志障碍，瞳孔变化，呼吸变化，呼吸气味等 3：辅助检查 如生化检查，心电图，腹部x线，内窥镜，假胆碱酯酶测定等。 4：毒物检测与分析 （理论上最客观和科学，毒物检测的意义） 5：诊断性治疗 如纳洛酮治疗阿片类药物中毒。 注意：A：:诊断时必须时刻思考中毒是否与所怀疑的毒物相符合。 1）? 中毒是肯定的：病史；症状与毒物（已知）相符 2）? 中毒可能性较大：中毒时情况和临床症状提示中毒，而毒物未知 3）? 中毒是有可能的：临床症状提示可能为中毒，但不知病史和毒物 B： 检测哪些毒物需用什么标本（血 ；尿或体液），定性还是定量，多长时间出结果，对治疗价值如何，效益价格有多达。 三 急性中毒的治疗 一）对症治疗 （最关键和最主要） 1促进毒物排泄 1） 催吐 刺激咽喉部，去水吗啡，吐根碱 （30分钟内） 2） 洗胃 有争议，绝对排出量对大部分药物中毒来说仅为其服量的5%——10%， 时间在4——6h内 3） 活性炭运用 50克每4-6h 反复多次， 4）降钾树脂 大剂量 10g/kg，对锂中毒有效 5）清洁洗肠 绝大部分急性中毒无效 6）清洗 大量流水清洗患者皮肤，眼睛 二） 解毒剂的使用 （特意性治疗） 高压氧——CO中毒； 阿托品——有机磷中毒； 纳洛酮——阿片类毒品药物中毒； 三） 血液透析和血液滤过 根据毒物动力学研究（如毒物分布体积，与血液和组织蛋白结合力，组织固定速率等不同），真正有血透血滤指征的急性中毒很少，有绝对指征：甲醛；乙二醇；锂中毒；严重氨茶碱中毒可用血液超滤治疗 有机磷农药中毒 一 基本结构和分类 1 结构：磷酸基团 2???????? 分类： 按LD50分类（剧毒类；高毒类；中度毒类；底毒类） 二 病因 1生产性中毒 2使用性中毒 3生活性中毒 三 毒物的吸收和代谢 1吸收途径： 胃肠道；呼吸道；皮肤和粘膜 2代谢： 肝 经氧化和水解 经肾排出 四 作用机制 乙酰胆碱脂酶 + 有机磷杀虫药 ——磷酰化胆碱脂酶 （水解乙酰胆碱） （无水解作用） 乙酰胆碱蓄积——胆碱能神经先兴奋后抑制的一系列毒蕈碱样；烟碱样和中枢神经系统症状。 五 临床表现 一）急性中毒——胆碱能危象 （发病时间；临床症状体征与毒物的种类；剂量和侵入途径密切相关） 1 毒蕈碱样表现（M样症状）：副交感神经末梢兴奋——平滑肌痉挛和腺体分泌增加 消化系统： 恶心呕吐；腹痛腹泻；大小便失禁 皮肤： 多汗 瞳孔： 缩小 心脏： 心率减慢（迷走神经兴奋） 呼吸系统： 支气管痉挛致肺部哮鸣音；咳嗽；气促；肺水肿 2 烟碱样表现 （N样症状）：横纹肌神经肌肉接头处蓄积乙酰胆碱——面眼睑舌和全身横纹肌肌纤维颤动，全身肌肉强直性痉挛——全身紧缩，压迫感，呼吸肌麻痹周围性呼衰 3 中枢神经系统表现： 头晕头痛，疲乏，共济失调，烦躁不安，谵妄抽搐和昏迷 二）迟发性多发性神经病 时间：中毒症状消失后2-3周 表现： 感觉，运动型多发性神经病——肢端麻木，下肢瘫，四肢肌肉萎缩 可能机制： 有机磷抑制神经靶酯酶并使其老化 三）中间型综合征 时间：急性中毒缓解后和迟发性神经病变前（24-96小时） 表现：突然死亡（死前可先有颈，上肢和呼吸肌麻痹累） 机制：AchE长期受抑制 四） 局部损害： 过敏性皮炎，水泡，剥脱性皮炎，结膜充血和瞳孔缩小 六 实验室检查 一）全血胆碱酯酶活力测定 轻度（70%-50%）；中度（50%-30%）；重度（ 〈30% 〉 二）尿中分解产物的测定 七 诊断 接触史+临床表现+实验室检查 分度：轻度——以M 样症状为主，酶活力70%-