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Gabazine对小鼠苍白球神经元放电的影响
摘要
苍白球存在于基底神经节间接环路,对机体正常运动行为以及运动障碍疾病
均发挥显著作用。帕金森病(Parkinson’sdisease,PD)是由基底神经节功能障碍
所导致的运动性疾病。苍白球主要接受从纹状体以及苍白球神经元自身侧支发出
的Y.氨基丁酸(GABA)能纤维支配。GABA是基底神经节核团中主要的具有抑
制性效应的神经递质。苍白球内GABA发挥其抑制性效应主要通过作用于突触
着密切的联系。早期行为学实验结果显示经苍白球内注射GABAA受体阻断剂
统对于认识苍白球在J下常及病理状态下的功能活动显得十分重要。目的:探讨正
常及帕金森病状态下苍白球内源性GABAA受体的效应。方法:本实验用甲基苯
MPTP)制备帕金森
基四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl—l,2,3,6-tetrahydropyridine,
病模型小鼠,采用细胞外电生理学记录的方法观察GABAA受体阻断剂gabazine
对J下常及帕金森病模型小鼠苍白球神经元放电的影响。结果:
mM
1.在正常小鼠苍白球内注射0.1 gabazine使苍白球神经元放电频率由
7.2:t:1.4
Hz升高到10.4+1.8
理盐水组相比明显增强,差别有统计学意义(P0.001)。
2.在MPTP制备的帕会森病模型小鼠,苍白球压力注射O.1mM
gabazine可以
兴奋苍白球神经元,使其放电频率由5.3+2.2Hz升高至6.84-2.7Hz(P0.01),平
均增加42.94-7.5%,与生理盐水对照组相比,明显增加苍白球神经元放电频率,
统计学差别。
结论:Gabazine可兴奋正常及MPTP制备的帕会森病模型小鼠苍白球神经
元,这将为进一步认识苍白球内源性GABAA受体治疗帕金森病提供了一定的实
验依据。
硕士研究生 朱苏红(生理学)
指导教师 陈蕾教授
关键词:苍白球;Gabazine;细胞外单位放电
2
INFLUENCEoFGABAZINEoNFIRINGACTIVITYoF
INMICE
PALLIDALNEURoNS
Abstract
The an intheindirect ofthe
globus
pallidusoccupiesimportantposition pathway
basal it all roleinnormalmovement andin
playsimportant regulation
ganglia,and
basal movementdisorders.The receives
mainly
ganglia globuspallidus
fromthestriatumandlocalaxon
acid(GABA)ergic
gamma—aminobutyric inputs
collaterals.GABAisthe neurotransmitterusedinthebasal
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