瘦素在冠心病发生与发展中作用机制的研究进展.pdfVIP

·3526· 瘦素在冠心病发生与发展中作用机制的研究进展 曹爱玲△，高 渡(综述)，王晨霞‘(审校) (延安大学附属医院心血管内科，陕西延安716000) 中图分类号：8541．4 文献标识码：A 文章编号：1006-2084(2009)23-3526-04 摘要：瘦素是肥胖基因编码的一种蛋白质产物，通过与其受体结合而发挥广泛的生物学效应。 ob小鼠不能在脂肪组织生 近年来的大量研究显示，瘦素与冠心病发生、发展密切相关，其促冠心病发生、发展的机制尚不明确． 成循环因子，但其神经中枢 可能通过参与炎性反应、加剧脂代谢紊乱、诱导氧化应激、引起内皮细胞功能紊乱、促进新生血管形 对循环因子有应答效应，因 成、刺激血管平滑肌细胞增值迁移、增加泡沫细胞形成、促动脉粥样硬化、加强血小板聚集、诱发血栓 形成和增加交感神经兴奋性等多种机制影响冠心病的发生和发展。 此采食量减少；然而，db／db 关键词：瘦素；冠心病；机制 小鼠在脂肪组织中可合成循 环因子，但其神经中枢对循 the of in仙eOccuirell￡壁and of Heart The of M钟halliSnl Coronary progress Leptin Development DiseaseCAO two Bo，WANGChen·xia．(DepartmentofVasculocardiology．HospitalAffiliated Ai-ling，GAO 环因子无应答效应，这一论 toYan’Ⅱn University．Yah’∞716000．傩ina) isa encodedtheobi％e awide of effects Abstract：Leptinprotein by gene，itplays rangebiological its recent nun．Iberofresearcheshaveshownthatthe is tothe closely throughreceptor．Inyears．alarge leptin 隆了瘦素受体(OB—Rb)后得 of anddevel- O_【：CUiTeoeeand heartdisease．Themechanismof intheoceurrenee developmentcoronary leptin of heartdiseaseis may ininflammatoryresponse，intensifylipid opmentcoronary unclear，leptinparticipate 到了证实。1994年，Zhang oxidative endotheliaIcell metabolismdisorder．inducestress，cause dysfunction，promoteangiogenesis，stimu— late and ofva．,wularsmoothmust．-lecell．increa∞foamcellformationand ath·