感染相关性血液学改变课件.pptVIP

感染相关性血液学异常 河北医科大学第二医院血液科 问题提出 感染是指微生物在体内存在或侵入正常组织,并在体内定植和产生炎性病灶. 感染可以引起相关的血液学改变,其发生机制十分复杂. 一种感染可引起多种血液病或血液学的多样变化,一种血液学的改变也可能由多种感染所致. 主要内容 感染相关性贫血 感染相关性白细胞异常 感染相关性血小板异常 感染相关性全血细胞减少 感染相关性凝血异常 感染相关性噬血细胞综合症 感染相关性贫血 感染性贫血 许多病原微生物入侵人体后,在引起炎症或感染过程中,使红细胞生成减少,破坏增加或失血,由此产生的贫血称感染性贫血. 感染相关性贫血 慢性病性贫血（ACD） ACD是慢性感染或炎症时,红细胞生成受抑,病原体及其代谢产物促进单核巨噬细胞系统对红细胞的吞噬作用,从而导致红细胞破坏过多,同时对促红细胞生成素(EPO)形成负反馈调节,所引起的慢性病性贫血. 感染相关性贫血 慢性病性贫血 ＊伴有慢性感染、炎症或肿瘤等基础性疾病. ＊正常细胞正常色素性贫血或小细胞低色素性贫血. ＊血清铁及总铁结合力低于正常,转铁蛋白饱和度正常或稍低,血清铁蛋白增高. 感染相关性贫血 慢性病性贫血 ＊骨髓铁染色显示铁粒幼细胞减少,幼红细胞内铁颗粒减少,巨噬细胞内铁颗粒增多. ＊排除基础性疾病合并的症状性贫血,如肝肾功能衰竭所致的贫血,药物引起的骨髓抑制等. 感染相关性贫血 纯红细胞再生障碍性贫血（PRCA） 是一种由多种原因引起的骨髓中幼红细胞分化增殖障碍,从而导致严重贫血的疾病,其共同特点为骨髓单纯红系祖细胞受损导致红细胞系统受抑制,致使外周血中红细胞减少,网织红细胞极低或缺乏,而白细胞和血小板正常. 感染相关性贫血 纯红细胞再生障碍性贫血 感染引起的PRCA报道日渐增多,多种微生物感染均可以导致红系造血障碍,如细菌,病毒,特别是人类微小病毒B19(HPVB19)感染可导致PRCA及一过性再障危象(TAC).TAC是第一个被证实的HPVB19感染人类的疾病. 感染相关性贫血 纯红细胞再生障碍性贫血 ＊1981年Pattison等首次报道6例镰状细胞病患儿感染HPVB19而诱发TAC. ＊Kyaston等曾报道38例PRCA患者中7例与HPVB19感染有关. ＊Murray和Liesveld分别报道1例正常儿童和1例艾滋病患者感染PVB19引起造血危象. 感染相关性贫血 HPVB19引起PRCA致病机制 ＊在人类有丝分裂活跃的红系祖细胞是HPVB19复制的主要场所. ＊巨原红细胞是HPVB19感染的早期细胞学征象,也是HPVB19在原红细胞核中复制的细胞病理学结果. 感染相关性贫血 HPVB19引起PRCA致病机制 ＊幼稚红细胞P抗原是HPVB19的细胞受体,它能特异性感染和溶解靶细胞,导致红细胞生成的急性自限性造血停滞. ＊细胞免疫功能紊乱及造血细胞过度凋亡也可能在HPVB19致骨髓衰竭的发病机制中起重要作用. 感染相关性贫血 HPVB19引起PRCA致病机制 ＊P抗原不仅存在于红细胞和幼红细胞，亦存在于巨核细胞和胎儿肝细胞.因此，骨髓中三系前体细胞均可因HPVB19选择性抑制而致全血细胞减少. 感染相关性贫血 纯红细胞再生障碍性贫血的治疗 ＊预防和控制感染. ＊多数病例应用肾上腺皮质激素治疗有效. ＊无效者可选用其它免疫抑制剂如ATG或ALG等治疗. ＊顽固性病例可采用环孢菌素A , EPO,大剂量甲基强的松龙静脉点滴,血浆置换与淋巴细胞去除,大剂量应用免疫球蛋白可收到一定疗效. 感染相关性贫血 溶血性贫血 感染相关性溶血性贫血临床上较多见,引起感染性溶贫的病原菌有溶血性链球菌、肺炎双球菌、葡萄球菌、脑膜炎双球菌、大肠杆菌、产气夹膜杆菌、霍乱弧菌、疟疾、肺炎支原体、EB病毒、巨细胞包含体病毒、肝炎病毒等. 感染相关性贫血 溶血性贫血 ＊石淑文等报道50例温抗体型自身免疫性溶血性贫血（AIHA）患儿,病前有病毒或细菌感染（特别是呼吸道感染）者占40%. ＊Feizi报告肺炎支原体感染时溶血常见,其Coombs试验阳性率可达83%. 感染相关性贫血 溶血性贫血 ＊粱沫等报告肺炎支原体(MP)感染合并溶血性贫血发生率为34.22%,但 Coombs试验阳性率高达72.22%,证实了肺炎支原体感染后对血液系统的损害. ＊Lindstrom等则认为肺炎支原体感染时直接Coombs试验阳性常见,但溶血少见. 感染相关性贫血 感染性溶贫的发病机制 ＊病原菌可直接破坏红细胞或红细胞膜，使红细胞形态发生变化,被脾脏破坏而发生溶血. ＊一些细菌含有蛋白水解酶、能改变红细胞膜上蛋白质结构,导致溶血反应. 感染相关性贫血 感染性溶贫的发病机制 ＊病毒可以刺激机体免疫系统产生抗体,抗体与红细胞膜上的抗原结合,从而破坏自