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疟 疾malaria 中国医科大学附属盛京医院 感染科 病原学 疟原虫 间日疟原虫（可复发） 卵形疟原虫（可复发） 三日疟原虫 恶性疟原虫(临床表现重） 生活史 两阶段 无性生殖（人体内） 有性生殖（蚊体内） 两宿主 中间宿主（人） 终宿主（蚊） 疟原虫的生活史应明确以下几点： (1)当疟原虫在人体肝细胞和红细胞内增殖时,临床上 无明显表现. (2)迟发型子孢子在肝细胞内的发育是复发的根源. (3)间日疟和卵形疟有复发，恶性疟和三日疟无复发. (4)红细胞破坏,大量裂殖子、疟色素及代谢产物释放 入血,引起疟疾发作. 疟原虫的生活史应明确以下几点： (5)周期性发作:一部分裂殖子再侵入红细胞内增殖后 再释放入血. (6)裂殖子经3-6代增殖后发育成雌雄配子体时,具有 传染性. (7)人为中间宿主,蚊为终宿主. (8)肝细胞内期：复发、潜伏期有关. (9) RBC内期：周期性发作有关. 流行病学 传染源 　 　　　　疟疾患者和带疟原虫者 （血液含成熟配子体） 传播途径 　 　　　　主要途径—蚊虫叮咬皮肤 　　　　传播媒介—按蚊（中华按蚊） 输血 流行病学 人群易感性 普遍易感 免疫力不持久 各型疟疾间无交叉免疫性 反复多次感染，再感染时症状轻 流行病学 流行特征 地区性：热带和亚热带温带 流行分布： 　间日疟恶性疟三日疟卵形疟 季节性：夏秋季 发病机制 疟原虫在肝细胞和RBC内发育阶段一般无症状。 典型症状—成批细胞破裂（裂殖子、细胞因子及代谢产物入血） 间歇性发作—裂殖子侵入新的红细胞。 带疟原虫者—经反复发作或重复感染后可获得一定的免疫力，此时虽有小量疟原虫增殖，可无疟疾发作的临床症状。 发病机制 疟原虫的数量决定发病及症状的严重程度 恶性疟　— 任何年龄RBC（20%RBC） 巨量疟原虫血症，最严重的疟疾类型 间日疟　— 年幼RBC（25000/mm3） 　卵形疟 — 年幼RBC（25000/mm3） 　三日疟　— 衰老RBC（10000 /mm3） 发病机制 疟原虫在宿主体内长期存在，在自然界持续传播的原因：生活史特点 繁殖周期中产生巨大数量的子代 抗原多样性 半免疫状态，带虫免疫（semi-immune status) 疟原虫感染虽不能激发机体产生足够的细胞免疫，却能够使在不断发生的再感染中，出现严重疟疾的危险性减小，而且可逐渐积累一定的免疫力，使感染后疟原虫的数量被抑制在临床发作水平以下，对此种不完全的免疫状态，称为半免疫状态。也称带虫免疫。 机制：未激发机体足够的细胞免疫 有效的体液免疫可以明显减少原虫血症，而彻底清除疟原虫感染主要依靠细胞免疫 病理解剖 RBC增大及粘附—微血管堵塞 脑组织水肿，充血（脑型疟） 肾损害 肺水肿 单核—巨噬细胞系统有明显疟色素沉着 细胞因子的作用：TNF-α、γ-IFN 微血管病变、细胞破坏后释放的代谢产物、细胞因子有重要病理意义 临床表现 潜伏期： 间日疟及卵形疟为13—15d 三日疟24—30d 恶性疟7一12d 典型疟疾 突发寒战高热 寒战：持续10min-2h，伴体温迅速上升 高热： 持续2h-6h，体温可达40oC 酸痛，乏力，无明显中毒症状,持续2-6小时 大汗，体温骤降，自觉症状缓解，乏力，1-2h 间歇期 间日疟，卵形疟—48h 三日疟—72h 恶性疟—无规律 反复发作多有贫血和脾大 恶性疟疾 脑型疟疾： 恶性疟严重的临床类型，偶见于间日疟 临床表现：发热，头痛，意识障碍 病因： 受染红细胞堵塞脑微血管 低血糖：进食不足、疟原虫消耗、奎宁刺激胰岛素分泌 细胞因子 恶性疟疾 肾功衰竭：高疟原虫血症阻塞微血管 溶血 肺水肿：高疟原虫血症阻塞微血管 腹痛：肠道微血管阻塞 贫血：大量红细胞破坏 输血后疟疾 潜伏期：7-10天 主要为间日疟 临床表现与蚊传疟疾相同 无肝内繁殖阶段，不产生迟发型裂殖体 无复发 实验室检查 血常规：贫血，WBC正常或减少，大单 核