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慢性肾衰患者心脏结构与功能的评价 解放军总医院 崔 华 武彩娥 心脏的结构和形态 心动周期：左室压力一容量环 舒张晚期，二尖瓣关闭，左室在等容收缩期为封闭腔室，压力上升，容量不变。当左室压>主动脉压时，主动脉瓣开放，左室射血， 容量减少。在收缩晚期，主动脉瓣关闭。之后，左室压力下降，容量不变，直至左室压降至左房压以下，二尖瓣开放。舒张期左室容量增加，心动周期完成。 ESPVR—左室收缩末期压力—容积相关线。 影响心脏功能要素 泵功能 心肌肌节的收缩性/左心室腔形态及负荷情况/左室与其他心腔、动脉、瓣膜、肺及静脉系统的协同作用。 多层次评价心脏功能 心肌功能 左心室泵血功能 完整的心输出量 孤立地评价？NO！ 影响心肌收缩因素 前负荷 后负荷 心肌收缩性 心率 影响心肌收缩因素 前负荷 心室肌收缩前所承载的负荷 前负荷指标：心室肌收缩前初长度、心室舒张末期容积、心室舒张末期压力 在一定心室舒张末期压力范围（5-15mmHg）内，压力越大、心室肌收缩前初长度越长，心肌收缩程度越大 -----Frank-Starling 效应 影响心肌收缩因素 左室压力一容量环 前负荷↑→心室每博排血量↑ 。 后负荷急性↑→收缩作功↑、心脏收缩幅度↓ →心脏排空受损，每博排血量↓、射血分数↓。 ESPVR：左室收缩末期压力—容积相关线。 Frank—Starling 效应 影响心肌收缩因素 力--频率关系 慢性肾衰对心脏的影响 慢性肾衰对心脏的影响涉及几个方面： 1. 内分泌的改变对心脏的影响 肾脏不仅是一个泌尿器官，同时也是一个内分泌器官。它可以合成和分泌肾素、促红细胞生成素、前列腺素、激肽释放酶-激肽、肾髓质降压脂等激素，从不同的角度影响心脏的结构和功能。 2.代谢的改变对心脏的影响 慢性肾功能不全时常常伴有钠水潴留、高血钾、高磷低钙和代谢性酸中毒，而它们对心脏均有不同程度的影响。 3.贫血 4.低蛋白血症 5.同型半胱氨酸 6.微炎症反应 7.氧化应激 8.微球蛋白 慢性肾衰引起的心脏损伤 高血压 充血性心力衰竭 尿毒症性心包炎 评价心功能的手段 1.临床 2.X线胸片 3.超声心动图 4.心肌核素 5.有创血液动力学检测 6.运动试验 一、临床评价 慢性心功能不全的NYHA心功能分级 一级：一般体力活动不受限制，日常活动不引任何心力衰??竭的症状和体征，为心功能代偿期。二级：体力活动轻度受限制，一般体力活动可引起乏力、心悸和呼吸困难等症状。三级：体力活动明显受限制，轻度体力活动时即可出现心力衰竭的症状和体征。四级：体力活动重度受限制，患者完全丧失体力活动的能力，即使在休息情况下仍出现心力衰竭的症状和体征 心功能不全的分期 A期：心功能不全高危+无症状+无结构改变 B期：左心功能不全但还没有出现症状 C期：左心功能不全现在或以前出现症状 D期：顽固的终末期心衰 2001/2005ACC/AHA X线检查(左心功能不全) 心脏扩大 上部肺野内血管纹理增加 ∵肺静脉压力升高→上叶肺静脉扩张，但下叶肺静脉变细→肺静脉内血液重新分布。 间质性肺水肿：∵肺静脉压力升高→毛细血管内液体渗入到肺间质内引起间质性肺水肿→肺纹理增强，边缘模糊。 “间隔线” ∵肺静脉压力升高→淋巴回流不畅，小叶间隔内的淋巴管扩大→小叶间隔增厚，即Kerley氏A，B，C线。代表肺静脉压力明显升高，是肺淤血发展到间质性肺水肿的一种可靠征象。此外，毛细血管充血以及液体贮积在间质内→肺野透亮度普遍性减低，仿佛蒙上一层薄纱。 肺泡性肺水肿 ∵肺静脉压力升高→肺泡为渗液所充填→腺泡状增密阴影，这些阴影相互融合→成为不规则片状模糊阴影，可见于一侧或两侧肺野，以内 、中带较为多见，典型表现呈蝶翼状。 胸腔积液 ∵肺静脉压力升高→淋巴回流受阻→胸膜也可水肿和肥厚，胸腔积液，可为单侧或双侧性（右侧多见）。 X线检查(右心功能不全) 心脏扩大 若右心衰竭继发于左心衰竭，则心脏增大比单纯左心衰竭时显著，同时有左、右心扩大。 右上纵隔阴影增宽 ∵上腔静脉压力升高→管腔扩张。 胸腔积液 多见，可为单侧或双侧性，（右侧多见） ，两侧积液者常右侧聚集量较多。 横膈抬高 ∵腹水和肝肿大所致。 X线检查(全心功能不全) 全心衰竭时，右心衰竭的一般表现都可出现，心脏明显向两侧普遍性增大，心脏搏动明显减弱，但不消失。肺内充血程度不一，与两侧心脏功能有关; 右心衰竭相对较严重者肺内充血改变不明显； 左心衰竭较严重时，可以有明显的肺淤血和间质性肺水肿的表现