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心肺脑复苏药物治疗新进展 _医学论文 心肺脑复苏药物治疗新进展 _医学论文 单纯的心肺脑复苏（CPCR）技术，胸外按压，口对口人工呼吸，只能维持重要脏器暂时的血供，要彻底维持自主呼吸、血流动力学以及正常的心律，必须依靠进一步药物治疗和电涂颤。长期以来，药物的使用及其疗效存在较大的争论[1]。 　　复苏中常用药物：肾上腺素、阿托品、利多卡因、溴苄胺、纳络酮、碳酸氨钠等[1]。 　　1 给药途径 　　1.1 静脉给药途径[2]：包括中心静脉、外周静脉两种途径，研究表明中心静脉给药达到药物峰浓度（C max）的时间、幅度以及药效明显好于外周静脉。Redding等研究显示：在胸外按压时经膈上静脉给药优于其他静脉。Kuhn等在难治性心跳骤停病人中发现经中心静脉给药后，股动脉中绿色染料浓度在30s达峰值，恢复循环时间为3min。而外周给药者时间90s达峰值，4min后恢复循环无论从动物还是临床研究表明中心静脉给药明显具有较大优越性。 　　1.2 气管内给药[2，3]：气管内各部位均有良好的吸收作用，肺泡毛细血管膜是最理想的部位，有效吸收面积达65m2。在人体气管内给药后的C max较低，且达到Cmax的时间延迟，但药理作用持久，因而提示气管内给药必须提高剂量，美国心脏病学会推荐气管内给药剂量为静脉的2-2.5倍。 　　1.3经鼻给药[4]：最近用狗研究显示心肺复苏（CPR）期间每侧鼻腔滴入肾上腺素14mg后，复苏成功率同静脉标准剂量的肾上腺素相仿。因而认为在静脉及气管插管的未成功时，可直接经鼻腔给药，可取得相同疗效。但在人体则需进一步研究。 　　1.4经骨给药[5]：在国外，动物实验已证明骨髓腔注入药物已能使心跳复苏，但对人体的研究还无进一步报道。 　　1.5心内注射途径：；心内注射影响心脏按压，且不易成功注入左心室，加之并发症多，目前提倡废用此法。 　　2 心跳复苏时氧与药物的应用 　　2.1氧：一般成人耗氧每分钟500ml，应激情况下明显增加，当心跳呼吸停止后，机体贮存的氧仅能供机体几分钟。因此，心跳聚停必然导致严重缺氧、CO2蓄积和酸中毒。从氧解离曲线来看，低氧血症时，处于其下段陡直部分动脉血氧分压（PaO2）轻度上升，可明显提高氧饱和度（PaO2）及增加动脉含氧量。现场急救时，口对口吹气，含氧量为15%-18%，故在有条件时应尽量提供纯氧，以较大压力及速度输入，以求迅速纠正缺氧。 　　2.2液体[2，6]：在心肺复苏中液体所起的作用，除了维持静脉通道、扩溶外，更重要的是要提高血液输送氧的能力。在人体CPCR期间应用葡萄糖的争论较多。因为在应激情况下，体内受内分泌的调节，使血糖浓度升高，若再单纯输入大量高渗葡萄糖，过多的葡萄糖不能被及时分解利用和从尿中排泄，导致血糖及血渗透压不断升高，易使人脑细胞发生缺血坏死，引起大脑情况进一步恶化。其余的晶体液（复方氯化钠、5%葡萄糖盐水、平衡盐液、生理盐水等）将降低血液输送氧的能力，且扩容作用短暂，大量运用时可干扰血管内外体液平衡。胶体液（生血、血浆、人血浆白蛋白等）可提高血液输氧功能，并扩容作用持久，提高主动脉和冠脉压的作用明显。 　　2.3肾上腺素：药理作用[7-8]——肾上腺素是促进心肺复苏的首选药物。它是具有α和β受体双重兴奋作用的内源性儿茶酚胺，其中α受体的作用是通过使外周动脉血管收缩，降低动脉血管容量，增加主动脉舒张压，从而改善心肌和脑血流供应。小剂量（0.3μg·kg/min)使阻力血管扩张，降低心脏后负荷，减少心肌耗氧量，改善心脏工作效率。中等剂量（0.7μg·min），使阻力血管扩张，容量血管收缩，回心血量增加，心脏前负荷增加，提高心输出量。当大剂量时，α受体兴奋大于β受体兴奋表现在收缩压、舒张压均明显升高，改善冠脉血流。在使阻力血管收缩CPCR期间，兴奋β受体作用是有益的还是有害的，仍有争论，β受体兴奋使心肌耗氧量增加，乳酸浓度增高，降低左心功能，加重身体供氧负担。但β受体兴奋又能使冠脉血管扩张，加强心肌收缩力，使心肌功能加强。这两者以哪个作用为主，可能与肾上腺素剂量有关，还在进一步研究之中。总之复苏中使用肾上腺素可取得以下效应：⑴加快心率；⑵增强心肌收缩 力和增大心肌收缩速率；⑶增加心肌自律性；⑷增大心室颤动波幅度，使心室细胞颤变为粗颤，为除颤作准备；⑸增加外周血管阻力；⑹升高平均动脉压（MAP）；⑺增加冠脉灌注量及心肌需氧量。 　　剂量——目前，美国心脏病学会推荐的成人标准剂量为5min静注0.5-1.0mg，此剂量称为标准剂量肾上腺素（slandard-dose epinephrineSDE）[10]。但近年来，以Brown为代表的一批学者，进行大剂量肾上腺素（high-dose epinephrineHDE）(0.2mg/kg)治疗心脏骤停[11]。一系列动物实验、临