ICP与CPP在脑梗塞患者中的监护现状.docVIP

ICP与CPP在缺血性脑血管病患者中的监护现状 缺血性脑血管病是一种发病率高、病情危重，严重影响人民生活健康的疾病，急性期颅内压及血压的正确处理，与患者的死亡率及神经功能损伤程度密切相关，近年来？（---，ICP）与CPP在缺血性脑血管病中的持续监护研究已逐渐深入，本文试对此做一综述 缺血性脑血管病ICP与CPP的相互关系 颅脑病变与其他器官疾病的一个重要区别是由于颅腔容积相对固定，不可能随着颅腔内容物体积的增减而变化。颅腔内容物是指脑组织、脑脊液和脑血流量的总和。颅腔内容积的代偿遵循Morno-Kellie原理，即颅腔内容物在正常生理情况下，脑组织体积比较恒定，特别是在急性颅内压增高时不能被压缩，颅内压的调节就在脑血流量和脑脊液间保持平衡。当发生颅内压增高时，首先被压缩出颅腔的是脑脊液，再压缩脑血容量。 脑组织较机体其他组织需要更多的供血供氧，约占心脏输出量的15%左右1，且需要恒定的血液供应。一定时间内一定重量的脑组织中所通过的血流量即为脑血流量（cerebral blood flow ，CBF ），正常成年人的脑组织血流约为50-55ml/min.100g。CBF由CPP和脑血管阻力决定，其中，CPP=MAP-ICP。在正常生理状态下 CPP为80-100mmHg，MAP降低和ICP升高都可使CPP降低。当ICP正常， MAP在60-140mmHg范围内变动，脑血管可通过自身调节的机制使脑血流量保持恒定2。但在发生缺血性脑血管病时,在缺血半暗带的脑组织中正常的血管自动调节功能受损，脑灌注量被动的依靠血压的变化,血流量基本受血压控制3。不管该患者是否有高血压的病史，很多患者的血压在急性期升高，几天后通常会下降，有假说7认为这种血压立即升高是一种为了维持或加强缺血半暗带脑组织灌注的一种保护性病理生理反应。Ahmed and Wahlgren11在一项研究中，发现在265例缺血性脑卒中患者中，最初血压160/90的有126例，占47.54%，170/95的有106例，占40%，180/100的有63例，占23.77%；Jorgensen 8描述了入院后患者的平均动脉压（MAP）和病情进展成反比关系，即血压每升高20 mm Hg，病情进展的相对危险度可降低0.66（95% CI 0.55-0.83）。Davalos et al9在他的研究中发现不管是入院时血压的高低（包括收缩压、舒张压），还是最初24小时收缩压的变化都与病情的早期进展无关，并证明收缩压与早期神经功能恶化无关； Britton and R?den 10也发现急性期血压和病情进展方面没有什么相关性；Ahmed and Wahlgren11则报道了急性卒中后表现为最初血压高的患者，其最终神经功能的恢复较那些血压正常的患者相比要差。 影响CPP的另一重要因素即为ICP，为维持脑的最低代谢， ICP升高初期（〈20mmHg〉，可通过脑脊液的生理调节使CPP、CBF保持不变；ICP继续增高（35mmHg） (40-50mmHg )，此时若血管自动调节功能存在，CBF可保持不变；ICP进一步升高（35mmHg）(40mmHg )，最终使得血管自动调节功能消失,这时将依靠全身血管加压反应来维持CBF，此时CBF往往只有正常值的一半；当ICP上升致与平均动脉压几乎相等时，CPP20mmHg，脑组织的代谢将面临完全缺血的状态，从而导致临床残疾或死亡4-5。 大面积脑梗塞均伴有不同程度的脑水肿，由于多数医师认为颅内高压是引起病情恶化的最主要原因，因此在临床工作中，我们对大面积脑梗塞患者均常规采用了降颅压治疗，特别是当病情恶化时。许多年来，一些传统的降颅压手段如巴比妥类或机械过度通气由于会明显降低CPP，甚至会造成局部脑组织再缺血，而逐渐被淘汰12-13。Frank14研究了大面积脑梗塞患者临床病程恶化与颅内高压的相关性，发现仅26.3%的危重患者显示颅内压增高（＞15mmHg ），说明颅内高压与脑水肿不呈线性相关，颅内高压也不是病情恶化的最主要原因。因此，大约有80%的危重脑梗塞患者，常规应用降颅压治疗是错误的，甚至是有害的。 Ropper and Shafran25认为临床征象可以先于ICP的升高，提出睡眠过多是临床上主要的一个正在发展的脑水肿的表现，紧接而来的就是ICP升高，瞳孔不对称，但是Ropper and Shafran也指出，单独依靠临床表现并不可靠，特别是在常规用镇静剂或用呼吸剂后， CT同样不能准确反应颅内压变化程度。Marshall描述了CT和MRI可通过影像学上的中线移位、脑室受压等来反应ICP的升高，但并不能显示ICP的真实水平从而指导进一步的治疗。在某些患者，即使最初CT表现正常，也有颅内压进一步升高的危险。 ICP监护在合理使用降颅压措施方面有很重要的作用