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三、氧化磷酸化 （oxidative phosphorylation） 概念： 呼吸链中电子的传递过程偶联ADP磷酸 化，生成ATP的方式，称为氧化磷酸化；是 体内产生ATP的主要方式。 1、氧化磷酸化的偶联部位 NADH与Q之间 Ctyb 与 Cytc之间 Cytaa3 与 O2之间 1、氧化磷酸化的偶联部位 *推测氧化磷酸化的偶联部位的方法: （1） P/O比值： 物质氧化时，每消耗1mol氧原子所消 耗无机磷的mol数（或ADP mol数），或每 消耗1mol氧所生成的ATP的mol数. 1、氧化磷酸化的偶联部位 （2） 根据标准氧化还原电位差计算能量 ΔG’0= -nFΔE’0 位置 NADH Q Ctyb Cytc Cytaa3 O2 ΔE’0 ΔE’0 = -0.36v ΔE’0 = -0.21v ΔE’0 = -0.53v 1、氧化磷酸化的偶联部位 （2） 根据标准氧化还原电位差计算能量 ΔG’0= -nFΔE’0 位置 NADH Q Ctyb Cytc Cytaa3 O2 ΔG’0 ΔG’0 = -69.5 KJ/mol ΔG’0 = -40.5 KJ/mol ΔG’0 = -102.3 KJ/mol 2、氧化磷酸化偶联机制 （1） 化学渗透学说 ●呼吸链传递电子和质子: 电子--释放的能量 质子--线粒体内膜的内侧（基质侧） 线粒体内膜的外侧（膜间隙侧） ● 形成膜化学梯度 H+浓度 pH下降 跨膜电位差 能量储存 ● H+顺电化学梯度回流 ADP ATP F1-F0复合体 ● ATP合酶 （F1-F0复合体） ATP合酶 F1- 球状头部： 柄 ： F0-埋于内膜底部 含催化ATP合成的活性中心 调节质子流动及ATP合成的作用 含质子通道 四、影响氧化磷酸化的因素 1、抑制剂 （1）呼吸链抑制剂： 抑制电子传递 （2）解偶联剂： 破坏H+的跨膜电位 ：2，4-二硝基苯酚 （磷酸化破坏） ADP+Pi ATP 呼吸链正常 （3）氧化磷酸化抑制剂： 抑制 磷酸化：寡霉素 H+从质子通道回流 呼吸链：跨膜电位 质子泵 2、ADP的调节作用： 主要调节因素：ADP/ATP比值 3、甲状腺激素 Na+-K+ ATP酶活性 ATP分解 ADP/ATP 氧化磷酸化 4、线粒体DNA突变 裸露环状双螺旋结构，缺乏保护/修复系统 突变影响氧化磷酸化功能，ATP减少 症状取决于突变程度+各器官对ATP的需求 e.g DM、高血压、高胆固醇、Mg2+降低 母系遗传病，随年龄增长而出现 五、ATP 1、 ATP分子中的高能磷酸基的来源 （1） 氧化磷酸化： 主要来源 （2） 底物水平磷酸化 在反应过程中,由于分子内部能量重新 分配，形成高能磷酸化合物，进一步将高 能磷酸基转移给ADP，形成ATP。 举例： 1,3-二磷酸甘油酸 + ADP 3-磷酸甘油酸 + ATP PEP + ADP EP + ATP PK 琥珀酰CoA + H3PO4 + GDP 琥珀酸 + CoA-SH + GTP +
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