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几种特殊药物的作用机理和注意事项 1.多巴胺 2.多巴酚丁胺 3.硝酸甘油 4.硝普钠 5.胺碘酮 多巴胺：药理作用 激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体其效应为剂量依赖性。 (1)小剂量时（每分钟按体重0.5-2ug/㎏)，主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜的血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加； (2)小到中等剂量（每分钟按体重2-10ug/㎏)，能直接激动β1受体及间接 促使去甲肾上腺素自储藏部位释放，对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及 心搏量增加，最终使心排血量增加、收缩压升高、脉压可能增大，舒张压无变化 或有轻度升高，外周总阻力常无改变，冠脉血流及耗氧改善； (3)大剂量时（每分钟按体重大于10ug/㎏)，激动α受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高。 总之，多巴胺对于伴有心肌收缩力减弱、尿量减少而血容量已为补足的休克患者尤为适用。 极量是20μg∕(kg?min),60kg是72mg∕h 注意事项： (1)用药前宜先补充血容量及纠正酸中毒。 (2)本品不能加于碱性溶液中。 (3)用药期宜密切观察血压、心率、尿量及一般情况，必要时可测定中心静脉压。 (4)滴速＞每分钟1Oμg/kg时有明显周围血管收缩作用。 (5)对心脏的所有作用均能被盐酸普萘洛尔抵消。 (6)对肾血管扩张作用能被氯丙嗪抵消。 (7)单胺氧化酶抑制剂可增强本品的升压作用。 (8)大剂量时可使呼吸加速、心律失常，停药后即迅速消失。过量可致快速性心律失常。 多巴酚丁胺 药理作用： 1、对心肌产生正性肌力作用，主要作用于β1受体，对β2及α受体作用相对较小。 　　2、 能直接激动心脏β1受体以增强心肌收缩和增加搏出量，使心排血量增加。 　　3、可降低外周血管阻力（后负荷减少），但收缩压和脉压一般保持不变，或仅因心排血量增加而有所增加。 　　4、能降低心室充盈压，促进房室结传导。 　　5、 心肌收缩力有所增强，冠状动脉血流及心肌耗氧量常增加。 　　6、由于心排血量增加，肾血流量及尿量常增加。 　　7、本品与多巴胺不同，多巴酚丁胺并不间接通过内源性去甲肾上腺素的释放，而是直接作用于心脏。 　盐酸多巴酚丁胺正性肌力作用比多巴胺强，对β2-受体和α-受体兴奋性较弱。治疗量能增加心肌收缩力，增加心排血量，很少增加心肌耗氧量，可降低外周血管阻力，能降低心室充盈压，促进房室结传导。 　临床用于治疗器质性心脏病心肌收缩力下降引起的心力衰竭、心肌梗塞所致的心源性休克及术后低血压。包括心脏直视手术后所致的低排血量综合征，作为短期支持治疗。 成人用量： 　将多巴酚丁胺加于5%葡萄糖液或0.9%氯化钠注射液中稀释后，以滴速每分钟2.5－10ug/㎏给予，在每分钟15ug/㎏以下的剂量时，心率和外周血管阻力基本无变化；偶用每分钟﹥15ug/㎏，但需注意过大剂量仍然有可能加速心率并产生心律失常。 注意事项： 1、可有心悸、恶心、头痛、胸痛、气短等。如出现收缩压增加〔多数增高1.33 －2.67Kpa (10－20mmHg)，少数升高6.67Kpa（50mmHg）或更多〕，心率增快（多数在原来基础上每分钟增加5－10次，少数可增加30次以上）者，与剂量有关，应减量或暂停用药。 2、梗阻性肥厚型心肌病不宜使用，以免加重梗阻。 硝酸甘油： 药理作用： 可直接松弛血管平滑肌，特别是小血管平滑肌，使周围血管扩张，外周阻力减小，回心血量减少，心排血量降低，心脏负荷减轻，心肌耗氧量减少，因而心绞痛得到缓解。此外尚能促进侧枝循环的形成。主要用于防治心绞痛。发作时舌下含服一片0.3或0.6mg,约2~5分钟即发挥作用，持续30分钟。 注意事项: (1)应使用能有效缓解急性心绞痛的最小剂量 ,过量可能导致耐受现象.片剂用于舌下含服,不可吞服 (2)小剂量可能发生严重低血压,尤其在直立位时.舌下含服用药时患者应尽可能取坐位,以免因头晕而摔倒 (3)应慎用于血容量不足或收缩压低的患者 (4)诱发低血压时可合并反常性心动过缓和心绞痛加重 (5)可使肥厚梗阻型心肌病引起的心绞痛恶化 (6)可发生对血管作用和抗心绞痛作用的耐受性 (7)如果出现视力模糊或口干,应停药.剂量过大可引起剧烈头痛 ,青光眼患者忌用 硝普钠： 药理作用： 扩张周围血管，降低外周阻力，为速效、强效降压药，停止输注后作用维持2-15分钟，用于其他降压药无效的高血压危象，疗效可靠，用于心力衰竭，能使衰竭的左心室排血量增加，心力衰竭症状得以缓解 注意事项： (1)用药过程中可出现恶心、呕吐、精神不安