急性髓性白血病的药物治疗进展.pdfVIP

第19卷4期 天津医科大学学报 V01．19，N。，4 350 2013年7月 !!!翌!!堕!!型12坚!!堡生竺呈!：竺坐2= !!!：垫!! 文章编号1006—8147(2013)04_0350一04 聱隧萋 急性髓性白血病的药物治疗进展 张珏综述 (天津市河西医院药剂科，天津300202) 关键词急}生髓性白血病；药物治疗；进展 中图分类号R733．7 文献标志码A 白血病是一类造血干细胞异常的克隆性恶性 类药物能够抑制和破坏DNA复制与RNA合成，从 疾病。其克隆中的白血病细胞失去进一步分化成熟 而阻碍快速生长的癌细胞的分裂。有研究比较两种 的能力而停滞在细胞发育的不同阶段。目前在白血 诱导化疗方法对AML的治疗效果及预后：在32例 病的发病原因方面，仍然认为与感染、放射因素、化 确诊AML患者中，15例患者采用方案1(阿糖胞 学因素、遗传因素有关。随着分子生物学技术的发 苷、柔红霉素、依托泊苷和鞘内注射阿糖胞苷)，17 展，白血病的病因学已从群体医学、细胞生物学进 例患者采用方案2(阿糖胞苷、伊达比星、依托泊苷、 入分子生物学的研究。有研究表明环氧化酶一2 米托蒽醌和鞘内注射阿糖胞苷)，诱导化疗2个疗 (COX一2)在包括恶性血液病在内的多种肿瘤中表程后，比较疗效及治疗前后血清血管内皮生长因子 达增加，并认为其与肿瘤细胞的增殖、黏附及肿瘤 的浸润和转移密切相关【l】。包括白血病在内的多种 肿瘤中作为抑癌基因盯EN存在不同程度的突变、 两种诱导化疗治疗后sVEGF水平较化疗前均明显 缺失，导致FFEN蛋白的表达减低，其与疾病预后不 良密切相关121。根据白血病细胞的成熟程度和自然 -egL、(106．9_+10．6)ng／L](P0．05)【7】。 病程，白血病可分为急性和慢性两大类。急性白血 高三尖杉酯碱(HHT)能抑制真核细胞蛋白质 病分为急性髓性白血病(AML)和急性淋巴细胞白的合成，使多聚核糖体解聚，干扰核糖体蛋白功能， 血病(ALL)两大类。在AML的病因学研究中，虽然对细胞内DNA的合成亦有抑制作用。阿糖胞苷联 现多数研究的结果显示正常核型AML患者中IDH合米托蒽醌及高三尖杉酯碱组成MAH方案，46例 基因突变发生率高于异常核型131，但是IDH基因突初次接受治疗的成人AML患者分别采用MAH治 变导致神经肿瘤和白血病的具体发病机制以及这 两种疾病发病机制的具体关联性尚不明确【41。目前 国内外白血病治疗仍以化疗为主。现将近年来临床 药物治疗急性髓性白血病的进展进行综述。 发生率无显著性差异(乃0．05)Is]。 1阿糖胞苷联合其他化疗药物 依托泊苷(VP一16)是细胞周期特异性抗肿瘤药 阿糖胞苷是作用于细胞S增殖期的嘧啶类抗 物，作用于晚s期或G2期。阿糖胞苷联合蒽环类及 代谢药物，主要用于治疗急性白血病。通过采用噻 100 吡喃阿霉素(THP)20 d，VP-16 唑蓝比色法(MTT)检测不同剂量的阿糖胞苷作用于 mg／d，静滴3 mg／a， K562细胞24、48、72h增殖影响，流式细胞术检测 静滴3d，阿糖胞苷100叫d，静滴5—7d为1疗程。 细胞周期及凋亡率，发现各浓度阿糖胞苷对诱导人 白血病细胞株K562的生长具有明显抑制作用，并总有效率53．3％[91。另有研究使用阿糖胞苷联合去 可以时间和浓度依赖方式促进K562细胞的凋亡151。甲氧柔红霉素和依托泊苷(IAE方案)，结果显示17 1．1 阿糖胞苷联合蒽环类药物AML标准诱导治 例患者中，完全缓解为9例(52．9％)；部分缓解为4