综合干预促进产程进展300例临床观察.pdfVIP

生圈监鏖塞崩匿堂!!!Q生!!旦筮!鲞箜!Q塑￡!堕!鱼!也里翌!丛塑：Q!堡Q!!：y!!．!：塑!：!1 ·99· 变化，不仅有助于判定急性期脑组织受损的严重程度，而且还 2．2血浆Hcy浓度与血清TNF．仪含量的相关性分析统计 可以大概预测急性CO中毒预后并及时给予干预。 分析结果显示血浆Hcy浓度与血清TNF一仪含量(r=0．716，P 0．001)呈正相关。 本研究还发现，脑梗死患者血浆Hcy浓度与血清TNF-仅 3讨论 氧，损害线粒体功能，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍对氧的 同型半胱氨酸(homocysteine，Hcy)是一种炎症刺激物， 它可以刺激内皮细胞产生多种趋化因子和粘附分子损伤内 利用。中毒对机体的组织器官，特别是对代谢旺盛的大脑损 皮细胞，导致血管炎性损伤…。Hcy作为一种炎症刺激物， 害最为明显，出现脑水肿、脑组织软化、变性、坏死等，至炎症 它可以刺激内皮细胞产生多种趋化因子和粘附分子损伤内 因子大量表达。如果机体长期处于高Hcy状态，血小板聚 皮细胞，使血管内皮细胞呈斑片状脱落，血小板在内皮细胞 集，血管内皮的结构和功能被破坏，损害了内皮细胞的依耐 受损处聚集而形成血栓旧1。高Hcy长期刺激血管平滑肌细性舒张功能，引起血管的慢性炎性损伤Ho。至于高Hcy以及 胞增生而破坏机体凝血／纤溶系统平衡，影响脂质代谢，使机 炎性因子TNF一仪在急性CO中毒发生发展过程中的具体作 体处于血栓前状态而引发心脑血管疾病。TNF．01是机体炎用机制如何，尚待进一步研究‘。 性反应与免疫应答的重要调节因子，主要来自单核一巨噬细 参考文献 胞以及T淋巴细胞，是强有力的促炎性反应的细胞因子。 [1]TomlinsonDR，LangD，LewisMJ．Homocysteine，Bvitamins，and 目前有研究发现7FNF-d参与急性一氧化碳中毒的病理过 cardiovasculardisease．NJ 程口o，有关本Hcy在急性一氧化碳中毒中的作用未见有报道， Engl [2]章成国，邵燕，胡学强．血浆同型半胱氨酸与脑梗死关系的研 本研究通过测定82例CO中毒患者血液中Hcy与TNF一0【水 究．临床神经病学杂志，2004，17：264-265． 平，发现CO中毒组明显高于对照组(P0．005)，并且随着患 [3]张玉玲，罗莉，杨彤，等．急性一氧化碳中毒患者血清TNF—o【、 者病情程度的加重，Hcy与TNF．Ot水平逐渐升高，并且各组间 有明显统计学差异(P0．05)。本研究表明，Hcy与TNF-d水 究，2007，20(3)：215-217． 平能做为早期评估急性CO中毒患者病情严重程度的客观指 a1．Determinantsandas— [4]MojiminiyiOA，MaroufR，ShayebAR，et 标，能早期判断病情和指导临床治疗，并且有较高的特异性和 of