弥散张量成像在帕金森病患者步态障碍的研究进展.pdfVIP

中华临床医师杂志(电子版)2013年3月第7卷第6期 ChinJClinicians(ElectronicEdition)。March15，2013。Vo1．7。No．6 · 综 述 · 弥散张量成像在帕金森病患者步态障碍的研究进展 谭晓琳 任艳 罗晓光 刘立娇 张熙悫 帕金森病(Parkinsondisease，PD)由JamesParkinson于 1817 氨酸能递质回到皮层，形成环路。间接环路 由皮层发出的谷氨 年最先报道…。以行动缓慢，静止性震颤及肌张力增高为特点。 酸能神经递质投射至纹状体，与抑制性多巴胺受体 (D2)结合 ， 患者常伴有慌张步态，起步困难，冻结，姿势不稳等步态障碍。 通过GABA递质投射至丘脑下核 (subthalamicnucleus，STN)，由 一 项120例步态障碍患者 的研究显示 ，帕金森患者占12％ 。 此通过谷氨酸能神经元投射到 Gpi和SNr，再经过丘脑，返回皮 近年来，帕金森病及其综合征的发病率呈上升趋势。据统计 ，5O 层。帕金森病患者由于黑质变性，多巴胺减少，引起直接环路减 岁以上的人群中，发病率为70．7／10万人。60岁发病率约为 少，间接环路增多。主要输出核团不受抑制，丘脑一皮质系统抑 lqm，70岁发病率达 3％o一5％o，全球已有超过 4OO万帕金森病患 制，两者共同作用导致丘脑运动核团投射的相应皮层兴奋性减 者 J。发病 1—5年后，致残率为25％，5～9年更高达66％。而 低，患者出现迟缓僵直等运动障碍 14-15]。 致残的最主要原因便是步态障碍。此外，Cox生存分析表明，步 三、DTI对帕金森病患者运动障碍的评价 态障碍与高死亡风险率相关 。以往对于步态障碍及其机制 1．对黑质的评价：帕金森病患者由于黑质变性，产生神经递 的研究由于受到条件的限制，大部分采用有创性动物实验。而 质多巴胺减少，导致患者出现运动障碍。对由1一甲基4-苯基-1， 弥散张量成像 (diffusiontensorimage，DTI)的出现打破 了这一禁 2，3，6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病动物模型进行 DTI检 锢。本文就 DTI在帕金森患者步态障碍机制的研究进展作一系 查，发现脑内黑质FA值较注射药物前明显减低，解剖后可发现 统论述。 黑质多巴胺能神经元数量明显减少 l【。Yoshikawa等 ’在对帕 — — DTI 、 金森病患者进行 DTI检查也发现，在包含黑质纹状体在内的白 DTI是一种以量化水分子的弥散程度来反映脑 白质组织结 质区域较正常对照组白质纤维束更不完整。一项关于帕金森病 构的空间方向性和完整性的成像技术 J。功能解剖学中，白质 患者黑质一纹状体环路的研究表明：60％的黑质细胞死亡时，患 主要起到连接作用，将皮层、皮层下灰质连接起来，构成完整的 者才能表现出帕金森样运动障碍。而患病早期，DTI便可见黑质 功能体系，形成大脑 网络。其完整性是轴突传导功能的基 FA降低，丘脑底核和纹状体之间的投射纤维的FA值显著减 础 J。作为 目前惟一能在活体无损伤反应 白质纤维的检查手 小 。一项关于H．YI、Ⅱ期的单侧症状帕金森病患者的研 段，不仅能反应脑 的形态，还 能对其功能状态进 行 良好评 究表明，症状对侧黑质早期就存在 FA值减低，且黑质尾部更为 估 _9 。采用白质纤维束示踪技术三维重建纤维束，还能直观 明显 。这表明DTI能更敏感地反 映帕金森病患者 的黑质 反应 自质纤维柬的走行、缺失与疏密。DTI技术具有高度敏感 病变。 性，可以发现白质走行的细小改变及缺失 。目前已广泛应用 2．对桥脚核(pedunculopontinenucleus，PPN)的评价 ：PPN位 于神经系统细微病变的诊断及预后评估。 于中脑被盖下的腹外侧部 ，在起步过程中被激活，是腿部运动功 DTI用各项异性值 (fractional