肝炎病毒.0ppt.ppt

第二十三章 肝 炎 病 毒 甲型肝炎病毒与戊型肝炎病毒由消化道传播，引起急性肝炎，不转为慢性肝炎或慢性携带者。 乙型与丙型肝炎病毒主要由输血、血制品或注射器污染而传播，除引起急性肝炎外，可致慢性肝炎，并与肝硬化及肝癌相关。 丁型肝炎病毒为一种缺陷病毒 已型肝炎病毒（HFV） 庚型肝炎病毒（HGV） TT型肝炎病毒（TTV） 1988年上海市甲型肝炎大流行简称上海甲肝大流行或上海甲肝大爆发，发生于1988年春季（1月）的上海市，主要由市民食用受到甲肝病毒污染的毛蚶引起，此次疫情共造成超过30万人感染和31人死亡，一度引起社会恐慌，并给当时的上海卫生防疫系统以很大压力。 HAV的生物学性状 属小RNA病毒科，直径27nm，无包膜 电镜下可见核心致密与空心两种 呈20面立体对称 外面为一独立外壳，内含一个单链RNA分子 HAV的结构 HAV的致病性 所致疾病:甲型肝炎 粪－口途径传播 传染源多为甲肝患者 通过污染的水源、食物、海产品、食具等传播 常造成散发性流行或大面积流行 甲 肝 的 防 治 控制传染源 隔离治疗急性期病人. 所有废弃物及日常用水均需严格消毒. 切断传播途径养成良好的卫生饮食习惯;水产品不宜生吃;水果蔬菜要洗干净. 保护易感人群:(1)被动免疫可用丙种球蛋白(2)减毒活疫苗或灭活疫苗. 免疫预防对象是未感染者，主要为儿童和与肝炎病人有密切接触者 . 治疗以休息、饮食为主，适当用护肝药物 1965年发现了澳大利亚土著人的血清中有一种能够和白血病患者血清中的物质产生抗体-抗原反应的神秘蛋白，他们将这种蛋白命名为澳大利亚抗原。这是人类从血液中找到的第一个肝炎病毒的抗原成分，也就是乙肝病毒的表面抗原（HBsAg）。自此，对乙型肝炎的研究势如破竹，病毒的其他部分很快被发现了：1970年观察到了完整的乙肝病毒颗粒；1971年病毒被分离，并展现了病毒的表面和核心；1972年，认识到乙型肝炎e抗原(HBeAg)是病毒核心的一部分，与病毒的感染性有关。 Dane 颗粒 HBV的其它生物学性状 培养 黑猩猩动物模型、鸭动物模型 用分子生物学技术的细胞培养成功（转染技术） 抵抗力 HBV抵抗力较强，不被70%乙醇灭活。 对低温干燥紫外线耐受 高压蒸汽灭菌法、100°C10分钟和环氧乙烷等均可灭活。 乙肝五项（二对半）及HBV DNA的临床意义 HBsAg、抗HBs HBeAg、抗HBe 抗HBc （HBcAg） HBV DNA 丙型肝炎病毒（hepatitis C virus, HCV ） 丁型肝炎病毒的名字是怎么来的呢? 　　里兹托(Rizzetto)等医学专家，于1977年用免疫荧光方 法在意大利慢性乙型肝炎患者的肝细胞核中检出一种新的抗原，其分布似乙肝核心抗原.，但又很少与乙肝核心抗原同存。 　　在那时，已经知道乙型肝炎病毒有表面抗原、e抗原和核心抗原。因而认为新发现的抗原是乙型肝炎病毒的第四种抗原，就按希腊字母顺序命名为?抗原，其抗体称为?抗体。经过进一步研究，方知?抗原并非乙肝病毒的组成部分。因此，在1984年里兹托提议将δ抗原称为丁肝病毒。 Rizzetto于1977年首先发现，又称? 抗原。 HDV是一种缺陷病毒，其辅助病毒是HBV。 由HBsAg构成其外壳。 HDV定位于肝细胞核内，在血液中由HBsAg包被，形成35-37nm球形颗粒。 1.7Kb-ssRNA，含9个ORF。 丁型肝炎的特点 只能感染HBsAg阳性的病人 我国丁肝感染率在1.6%-5%，西南地区感染率高 患者可不定期隔离，或隔离至肝功能正常，或HBsAg阴转。 病原学检查为HDAg、抗HD及HDV-RNA，持续高滴度IgG型抗HD是慢性HDV感染的主要血清学标志。一旦乙肝患者感染了HDV，尤其是在慢性乙肝的基础上感染，容易发展成为重度慢性乙肝、重型肝炎，甚至肝硬化。 微生物学检查及预防 诊断为检测抗-HDV RNA 防治原则似HBV。 致 病 性 传 染 源——患者、HBsAg（+）携带者 传播途径 水平传播——血液扩散 垂直传播——产道、胎盘 临床特征 潜伏期长（45—180天） 急性发作不明显，症状以黄疸为主 感染HBV后容易转化为持续感染，发展成为慢性肝炎、肝硬化、肝癌 通过血源、性、母婴方式传播 （伤口渗出液） （精液） 阴道分泌液 唾液 致 病 机 理 病毒对细胞的直接杀伤 作 用 机体对病毒感染所产生的免疫病理——细胞介导的免疫损伤为主 病毒在肝细胞内复制 膜表面表达病毒抗原 自身抗原 肝细胞损伤 感染细胞少，免疫应答正常 急性肝炎 感染细胞多，免疫应答强 重症肝炎 病毒抗原+抗体 免疫复合物 III型变态反应 免疫应答低