肺炎总论1.ppt

病因和发病机制 空气吸入 血流播散 邻近感染部位蔓延 上呼吸道定植菌的误吸 CLASSIFICATION 分类 一 病因学分类 （etiology） 细菌性肺炎80% Bacterial pneumonia 病毒 virus pneumonia 支原体 mycoplasma，衣原体，真菌fungus. Allergic，chemical and radiopneumonia 小叶性肺炎 临床表现 症状：症状变化大，可轻可重，决定于病原体和宿主的状态。 体征：肺实变体征 胸腔积液体征 诊 断 确定肺炎诊断 首先必须把肺炎与上呼吸道和下呼吸道感染区别开来。上下呼吸道感染无肺实质浸润，胸片检查可鉴别。 必须把肺炎与其他类似肺炎的疾病区别开来。如肺结核、肺癌、急性肺脓肿、肺血栓栓塞症、非感染性肺部浸润。 评估严重程度 肺炎严重性决定于三个主要因素： 局部炎症程度 肺部炎症的播散 全身炎症反应程度 重症肺炎诊断标准（主要标准） 需要有创机械通气 感染性休克需要血管收缩剂治疗 重症肺炎诊断标准（次要标准） R30次/分 PaO2/FiO2250 多肺叶浸润 意识障碍 氮质血症（BUN≥20mg/dl) 白细胞减少4.0×109/l 血小板减少＜ 10.0 ×109/l 低体温T ＜ 36 低血压，需要强力的液体复苏 符合一项主要标准或三项次要标准者可以诊断 确定病原体 痰 经纤支镜或人工气道吸引 防污染样本刷 支气管肺泡灌洗 经皮细针抽吸 血和胸腔积液培养 治 疗 抗感染治疗是肺炎治疗的最主要环节 经验治疗：根据本地区、本单位流行病学 资料选择抗生素 抗病原体治疗：根据培养及药敏试验结果，选用体外敏感的抗生素。 患病环境不同选择抗生素也不同 青年、无基础疾病CAP：大环内酯类、青霉素类、第一代头孢菌素、喹诺酮类等 老年、有基础疾病CAP：第二、三代头孢菌素、喹诺酮类，或联合大环内酯类等 HAP：第二、三代头孢菌素、喹诺酮类、碳青霉烯类等 重症肺炎的治疗首先选用广谱抗生素足量、联合用药 CAP:常用大环内酯类联合第三代头孢菌素，或联合广谱青霉素/β-内酰胺酶抑制剂、碳青霉烯类；青霉素过敏用喹诺酮类联合氨基糖苷类。 HAP:喹诺酮类或氨基糖苷类联合抗假单胞菌的β -内酰胺类、广谱青霉素/ β -内酰胺酶抑制剂、碳青霉烯类的任何一种，必要时可联合万古霉素。 抗生素用药48~72小时后应对病情进行评估 症状无改善的主要原因 药物未能覆盖致病菌，或细菌耐药 特殊病原体感染如结核菌、真菌、病毒 出现并发症或存在影响疗效的宿主因素如免疫抑制 非感染性疾病误诊为肺炎 药物热 预 防 加强锻炼，增强体质。 减少危险因素如吸烟、酗酒等。 应用流感或肺炎疫苗：老年人、有基础疾病者或免疫抑制者。 肺炎球菌肺炎 Pneumococcal pneumonia 肺炎球菌肺炎是由肺炎球菌或称肺炎链球菌所引起的肺叶或肺段急性渗出性炎性实变病变。占CAP的半数。 Clinical symptoms：high fever, chill , cough, sputum with blood （rust sputum）and chest pain。 发病以冬天及春天为多,多见于青壮年， 多发于男性，轻型者多。 起病急,病程短，但因抗菌药物的广泛使用，使本病的起病和症状均不典型。 病因 发病机理（二） 发病以冬季与初春多，常与呼吸道病毒感染相平行。 患者常为健康的青壮年与婴幼儿，男性较多见。 吸烟者、痴呆者、慢支、支扩、充血性心衰、慢性病患者及免疫缺陷患者易患。 病因 发病机理（三） 肺炎球菌不产生毒素，不引起原发组织坏死或形成空洞。致病力是荚膜对组织的侵袭作用。 荚膜刺激引起肺泡壁水肿，RBC、WBC渗出，含菌的渗出液通过Cohn孔向肺中央部分扩展,甚至累及几个肺段或整个肺叶。 病变始于肺的外周,叶间分界清楚。易累及胸膜，引起渗出性胸膜炎。 病 理 Pathology 充血期（1~2天） 红肝变期（3~4天） 灰肝变期（5~6天） 消散期 （7天~） 充血水肿期：肺泡壁毛细血管充血、水肿。肺泡腔内大量浆液性渗出，并含有少量红、白细胞。 红色肝变期：肺泡壁毛细血管扩张充血。肺泡腔内大量纤维素和红、白细胞。 灰色肝变期：肺泡腔内大量纤维素渗出，肺泡壁毛细血管受挤压，红细胞已大部溶解消失。相邻肺泡中的纤维素通过kohns孔相连。 吸收消散期：中性粒细胞大部变性、崩解，纤维素溶解，肺泡壁毛细血