湿热伤肾的理论和实践.pdfVIP

1．3辅助检查 L3．1实验室检查 1．3．5．2特殊染色PAS：系膜基质增多；PAM：未见双轨及钉突；Masson：未见特殊。 (一)。 1．3．6．4电镜：半薄切片中见3枚肾小球，肾小球细胞数略有增多，肾小管部分上皮细胞有变性，间质未见明显炎 细胞浸润。电镜下肾小球毛细血管腔开放良好，内皮细胞扁平状，基膜未见增厚，偶见内皮下灶性钙致密物沉着， 系膜区基质轻度增多。足突有融合、扁平化(约40％)及轻度微绒毛化。 I．3．6骨髓活检病理 提示造血组织增生抑制．以粒、红系为主；骨髓间质淋巴等炎细胞浸润呈肾毒性增生抑制 改变。 混热伤肾的理论与实践 江苏省中医院全国中医肾病医疗中心(南京210029) 王钢 慢性肾小球肾炎是由多种原因、多种病理类型组成的原发于肾小球的一组疾病，多数发病是一个免疫反应过程， 是导致慢性肾衰最重要的原因。在慢性肾炎的早期，主要表现为活化的肾小球固有细胞和或浸润的免疫细胞释放 的可溶性细胞因子介导的炎症过程。活化的单核细胞或巨噬细胞释放的活性氧和溶酶体对肾小球和肾功能有直接 的破坏作用，表现为肾小球和肾小管的基底膜增厚。在慢性肾炎过程中。自细胞等炎症细