梗阻性黄疸的病理.docVIP

梗阻性黄疸 ------梗阻性黄疸的病理、诊治进展 梗阻性黄疸是由肝内毛细胆管、小胆管、肝胆管、肝总管或胆总管的机械性梗阻所致。因梗阻部位不同，可分为肝外黄疸和肝内黄疸，前者常需手术，故又称为外科黄疸。梗阻性黄疸分:I型(完全性梗阻):常见于结石嵌顿，手术损伤以及胰腺癌，壶腹周围癌和胆管癌;II型(间歇性梗阻 :常见于结石及壶腹周围肿瘤，其他原因还有十二指肠憩室，胆道蛔虫，多囊肝，胆道出血及胆GUAN1囊肿。III型(漫性不完全梗阻):常见于胆肠吻合口狭窄或慢性 胰腺炎；IV(一侧肝管梗阻)：常见于损伤和胆结石。 1、病理 梗阻性黄疸只是征象而不是独立的疾病，与胆道梗阻并非同一概念。一侧的肝胆管梗阻不一定出现黄疸，因对侧肝叶有能力排除足量的胆红素，如果梗阻胆管内有细菌繁殖，可引起肝脓肿，否则可致患侧肝叶萎缩。广泛的小胆管闭塞性病变，可能有明显的梗阻性黄疸而无胆汁主要流出道的阻塞。从病理生理角度考虑，局部的胆道梗阻必然伴有梗阻部位以上的胆管扩张，这往往是诊断外科黄疸的关键。梗阻性黄疸病人维生素K吸收减少，常出现凝血功能异常，用维生素K不能纠正时，应考虑是否存在肝实质性疾病或严重的继发性改变。动态监测血浆P选择素和D-二聚糖变化，有助于判断梗阻性黄疸病人凝血障碍程度’。急性肾功能衰竭是黄疸病人最常发生的并发症之一，除内毒素增高直接对肾脏产生毒性作用外，同时也与线粒体功能降低，氧自由基增多以及抗氧化防御机制受破坏等有关。血液中心钠素和醛固酮水平增加，肌醉廓清能力下降，血容量减少也是导致肾衰的原因。在胆汁停止分泌 前，胆道压力可达30 cmHzO ,高于肝窦和淋巴间隙的压力，常可导致革兰阴性菌菌血症。夏科三联征提示，化脓性胆管炎、胆管积脓需手术等方法进行胆道减压，并配合抗生素治疗。术前短期肠外营养，术中及术后充足的组织灌注及充分利尿，是预防术后并发急性肾功能衰竭的关键。目前，尚无单项指标可预测梗阻性黄疸术后的并发症和病死率。增加病死率的因素:(1)恶性黄疸;(2)年龄 60岁;(3)体温 38 0C; (4)尿素氮 20 mmol/ L ; (5)血细胞比容30 g/L;(6)白细胞计数10. 0 X109/ L ; (7)血肌酐 1. 3 mmol/ L ; (8)清蛋白30 g/L ; (9)胆红素200 a mol/ L;(10)碱性磷酸酶100 U/ L。当胆结石伴胆管炎出现血小板计数降低，尿素氮增高，清蛋白降低或并发其他疾病时，预示有死亡的危险。 2、诊断 2. 1影像学现代影像技术的发展显著提高了对梗阻性黄疸的诊断与定位。当前常用的检查方法，如彩色B超,C T和MRI对发现肝内胆管是否扩张都是很敏感而可靠的。判断肝内胆管的扩张程度、范围是诊断的第一步: 2.1.1鉴别是否存在梗阻性黄疸胆管扩张是鉴别内、外科黄疸最确切的依据，只要胆道远端有各种原因引起的梗阻，其近端胆管就有扩张，并目临床上往往可在黄疸尚未出现时胆管己可扩张。也就是说，如果证实胆道无扩张，就不可能是梗阻性的。 2. 1. 2判断梗阻的性质和部位肝内胆管扩张对称与否，常可判断梗阻部位在肝门部胆管分义以上或以下。不对称的肝内胆管扩张必然会伴有不对称的肝实质改变，病变肝脏部分的门静脉血液肝内转流，使肝脏出现“萎缩、肥大二联征”，此种现象在随后肝管分叉部位以下相继发生梗阻而肝内胆管系统全部扩张时，仍然保持不变。胆囊是指示胆道梗阻部位的另一重要标志，梗阻性黄疸伴有肿大的胆囊包块，表示胆囊管入口以下部位的胆总管梗阻。根据胆囊改变的特点结合肝内胆管扩张的形态，往往可以明确梗阻部位是在肝管分叉以下、肝门、胆总管中段或下端。区分胆总管下端、壶腹部、胰头的梗阻性病变时，CT观察胰腺段胆总管是不可缺少的。诊断不明或需要鉴别诊断时，将影像学诸多方法选择性地联合应用，可进一步提高诊断准确率。无特异性发现时，可通过术中穿刺或胆汁脱落细胞学检查、切取肿瘤或转移组织、刮取胆管组织以及纤维胆道镜检查钳取病变组织活检等方法确诊。 2. 2血液学(1)肝功能:血清胆红素，包括直接和间接胆红素均增高，同时有碱性磷酸酶,r一谷氨酞转酞酶，丙氨酸转氨酶及谷草转氨酶的异常增高;(2)癌胚抗原(CEA):健康人C EA值为1 .8 ug/L，患胰腺癌时多在25 ug/ L以上，C EA水平与肿瘤大小和扩散范围有关，动态观察可估计术后恶性黄疸病人的预后;(3) CA 19-9:以CA 19-9 37 U/ ml为参考值,80. 3%的胰腺癌病人血清CA 19-9大于参考值，与肿瘤的TN M分期呈明显正相关，与病人生存期呈明显负相关 ; (4)胰岛素样生长因了(IGF)是胰岛素源同系肤类，为分子量7 KD的单链多肽。它在恶性梗阻性黄疸时明显升高，对良、恶性梗阻性黄疸的鉴别诊断具有一定的意义。 3治疗