痛风的诊治.pptVIP

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?痛 风 ( G o u t ) 东营市人民医院 沈彦明 一般情况 很久,很久以前(公元前500年) Hippocrates有三句名言: 患痛风的高危因素 发病机制 三大主要临床表现 急性痛风性关节炎----痛风的象征 灯红酒绿之后,夜深人静之时 其快如风,其痛如割 关节表现:红肿热痛,皮肤静脉怒 张,1~2d内达高峰,数天自行缓解 伴随症状:全身不适,畏寒发热 诱因:酒、肉、劳、寒、扭伤、小鞋 受累关节的分布 何以第一跖趾关节好发? 何以酒后易发? 何以男性多见? 痛风结节(也叫痛风石) 痛风性肾病—临床20% ~ 40%,尸检100% 继发性痛风的临床特征 继发痛风的病因 尿酸产生过多 急、慢性白血病 多发性骨髓瘤 淋巴瘤 各种癌肿化疗或放疗后 肾排泄尿酸减少 慢性肾功能不全 高血压肾病 铅中毒肾病 脱水、尿崩症 服用噻嗪类利尿剂、吡嗪酰胺 实验室检查 1 血尿酸增高 男416μmol/L(7mg/dl),女357μmol/L(6mg/dl) 2 尿尿酸增高或正常 正常3.54mmol(600mg/24h),如750mg/24h,有价值 3 血WBC增高,核左移,血沉增快 4 尿常规 5 X-ray检查:晚期关节面、骨端皮质穿凿样、虫蚀样、蜂窝状透光缺损区,周边骨密度正常或增生,界限清晰 6 关节镜:滑膜微小结节,冲洗液尿酸结晶 诊 断 治 疗 饮食治疗 高低嘌呤食物 药物治疗 急性发作的治疗 间歇期及慢性期的治疗 促进尿酸排泄药 几种排尿酸药物 抑制尿酸合成药: 别嘌呤醇 何时联合应用 无症状高尿酸血症 急性尿酸性肾病的处理 吃鸡鱼,吃肾肝,吃罢牛肉吃海鲜 猜猜媒,过过关,啤酒白酒一块端 头肥肥,腹便便,高压高脂高尿酸 突然一夜没睡醒,脚趾痛得象针剜——诊断已清 别着急,别出汗,美洛昔康拿两片 不行再给强的松,任君多痛也稀松 症状缓解再教育,想听不听随他去 即便不能管住嘴,吃药总是要坚持——治疗已有效 谢谢大家 控制急性炎症(急先治其标) NSAIDs: 一般都有十分明显的疗效(禁用阿司匹林) 秋水仙碱: 0.5mg/片, 1/h,直至缓解或消化道症状(恶心呕吐腹泻),最大12片/d. 维持1片,tid。 也可静脉应用 糖皮质激素:上述无效!不能耐受!症状较重! 不使用降尿酸或排尿酸药(缓再治其本) 尿酸迅速波动(增高或减低)可导致关节炎加重 突然下降可导致痛风石表面溶解,释放结晶,被白细胞吞噬后释放趋化因子,又吸引更多白细胞,释放溶酶体酶,破坏关节 重新审视秋水仙碱 急性发作24小时后疗效下降 疗效/毒性比值狭窄,80%有腹泻,还有肝肾毒性 静脉应用有致命毒性(骨髓抑制、肾衰、DIC、脱发、肝坏死、癫痫、死亡等) 单纯NSAIDs一般足以控制症状 间歇期不能纠正高尿酸血症,不能阻止关节炎隐性发展 所以,目前已主张不作为首选. 新观点 新观点新观点 NEW 宗旨: 控制尿酸在正常水平 防治和保护已损害的脏器功能 药物: 抑制尿酸合成 促进尿酸排泄 机制:(-)近端小管的重吸收,可用1年以上 适应症: 肾功能正常或仅有轻度损害(Ccr20ml/min) 无肾结石 尿尿酸 600mg/d(3571 μmol/d) 注意事项: 大量饮水/碱性药物(尿PH8时,溶解度增加100倍) 禁用噻嗪类利尿剂/阿司匹林/酒 立加利仙(苯溴马龙) 25mg/片,1~2片/d ,1~3w,不降,增加1~2片/d 可用2~4片/d 丙磺舒(已少应用) 0.25g/片,1片2次, 1w后3次,2w后血尿酸无变化加至2片3次, 4w后无变化,放弃 苯磺唑酮(已少应用) 50mg/片,1片2次,每周递增2片/d 至6~8片/d 机制:竞争抑制黄嘌呤氧化酶,使次黄嘌呤难变黄嘌呤,黄嘌呤难变尿酸 适应症: 排尿酸药无效或不能耐受 Ccr35ml/min 普通膳食下,尿尿酸900mg/d 白血病化疗后 用法:0.1qd bid tid,维持≤0.6/d 副作用:皮疹,药物热,剥脱性皮炎,骨髓抑制,肝损害等 血尿酸升高明显 大量痛风石的沉积 无明显的肾脏损害 几种药都逐渐增加剂量的好处 容易观察副作用 避免急性痛风肾病 避免血尿酸下降过快造成痛风症状发作 概念:男417 μmol/L, 女357μmol/L 80%终生不出现症状 仅一小部分多年后出现痛风的表现 治疗: 1、注意饮食 2、躲避诱因 3、减肥 4、535μmol/L或有痛风家族史者治疗 慢性肾衰的处理 是死亡的主要原因 早期可能为可逆性 透析 肾移植 警

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