TIA的预后评估.pptVIP

TIA的发病机制及预后评估  TIA定义的变迁 短暂性脑缺血发作( transient ischemic at tack TIA) 的传统定义是指短暂的、可逆的局部脑血液循环障碍,症状和体征在24 h 内完全消失。但是随着影像学的发展,不少符合传统定义的TIA 患者存在脑梗死的证据。人们发现按照24 h 的标准来诊断TIA 已不 能符合实际需要. TIA定义的变迁 文献报道当TIA 的临床症状持续1h 以上时,只有不到15 %的患者在24 h 内恢复 按照传统定义诊断的TIA患者,2 %～48 %在CT、31 %～39 %在常规MRI检查时已发现与其症状相符的脑实质缺血性病灶 。 TIA的新定义 基于此,2002年Albers 等认为应该重新定义TIA 即: TIA是由于局部脑组织或者视网膜缺血,引起短暂的神经功能缺损发作,典型的临床症状持续不超过1 h ,且没有急性脑梗死的明确证据 。若临床症状持续存在,并有与急性缺血性卒中相符的特征性影像学表现,则应诊断为缺血性卒中。 TIA的定义仍待完善 比较2002年与传统的TIA定义,有两方面的改变:一是TIA持续时间从24 h改为1 h,二是增加了影像学证据,从此TIA的判定就不仅仅局限于一种临床诊断了。 该定义存在的问题是,尽管多数TIA在1 h内缓解,但仍有少数TIA在24 h内完全缓解且没有影像学梗死证据,故迄今绝大多数对TIA的研究还是采用了24 h的时间概念。 TIA 的特征性表现 　包括: ①突发起病。②脑或视网膜的局灶性缺血症状。③持续时间短暂,颈内动脉系统TIA 平均发作时间为14min ,椎基底动脉系统TIA 平均8min ,大多在1h 内缓解。④恢复完全,缓解期无任何神经缺损症状; ⑤反复发作。 病因和发病机制 关于TIA 的发病机制有众多学说: 脑血管痉挛 微栓子脱落 血流动力学改变 病因和发病机制 ●血流动力学改变学说：原某一动脉狭窄，闭塞,当血管轻度狭窄时对脑供血影响较小，当狭窄≥50 % ,甚至70 %以上则会影响血液动力学,导致低灌注性TIA 的发生。特别是当全身血液发生再分配或血压下降时,严重狭窄部位的血流会更加减少, TIA 就会反复发作,甚至发生脑梗死。 由于血管狭窄引起的低动力性TIA 的每次缺血形成的方式相同,所以每次发作的表现相似,具有短时频发的特点。 病因和发病机制 Rothwell 等 报道的一项颈动脉狭窄患者血压与卒中风险关系的分析结果表明,当单侧或双侧颈动脉重度狭窄时,收缩130mmHg 的患者卒中风险显著增加。因此主张单侧颈动脉重度狭窄时收缩压应维持于 130mmHg ,双侧颈动脉重度狭窄时收缩压应维持在 150mmHg。 病因和发病机制 ●微栓塞学说:颈动脉或大脑动脉粥样硬化斑块及其发生溃疡时附壁血栓凝块的碎屑→脑微栓塞 →局部缺血症状→远端血管扩张 栓子移动或栓子自溶→血供恢复,症状消失 因每次栓子脱落阻塞远端血管的部位可能不同,故每次发作的临床表现不尽相同,且不具备短时频发的特性。为稀疏发作,数月或几年才发作一次,症状持续时间长,超过平均时间,多达1～2h 或更长,且每次发作症状和严重程度多变。 病因和发病机制 由此可见,TIA 的发生除与颈动脉狭窄有关外,还与颈动脉粥样硬化斑块的不稳定性即斑块的破裂、斑块的溃疡、斑块部位的炎症有密切关系。 不稳定斑块: 破裂的危险性高,形成血栓的危险性也很高,易形成栓塞性梗死或栓塞性TIA 稳定性斑块: 其危险性可能与斑块形成的狭窄引起的血液动力学变化有关,容易形成低动力性梗死或低动力性TIA。 病因和发病机制 ●脑血管痉挛学说:在某些刺激因素作用下(如:精神刺激,造影剂等)出 现短暂性血管痉挛,患者可也表现为TIA。 ●炎症学说:不少研究提示炎症参与了脑缺血的病理生理学过程,继发炎症促进了脑缺血的进一步发展。 ●盗血综合征学说:椎锁骨下动脉盗血也可促成TIA 发生。 TIA的预后评估 TIA示警意义 ---貌似轻微的病变可导致严重后果 TIA最主要的临床特征是短暂性、局部性、反复发作性，因此传统观念认为,TIA是一种“良性、可逆性脑缺血综合征”。但现代研究发现,在TIA发生后7天内继发卒中的风险为8%,30天内为10%,90天内为10%~20%,平均为11%。而急性卒中在发病后90天内再卒中复发风险仅为2%~7%,平均为4%,显著低于TIA。 TIA示警意义 ---貌似轻微的病变可导致严重后果 TIA与缺血性卒中有着相同的病理生理基础,同时TIA也是缺血性卒中的最重要的独立危险因素。从TIA发展到缺血性卒中是