发热的病理机制.pptVIP

（一）糖代谢： 1、能量消耗↑↑→肝糖原、肌糖原分解↑糖 原储备↓。 2、氧债(oxygen debt)：寒战时肌肉活动量加 大，对氧的需求大幅度增加，而摄氧相对 不足→氧债。 此时肌肉活动所需的能量大部分依赖糖酵解供给，乳酸生成↑↑。 （二）脂肪代谢： 1、能量消耗↑↑ 2、糖原储备↓ 3、营养摄入↓ →脂肪分解↑→脂肪氧 4、交感-肾上腺髓 化不全→酮血症、 质系统兴奋性↑ 酮尿症。 （三）蛋白质代谢： 高体温↑ 发热→ →蛋白质分解↑→尿氮↑ EP （2-3倍） 负氮平衡。 （四）水、盐及维生素代谢： 高热期：排尿↓→Na+、Cl-在体内潴留。 退热期：尿量↑大量出汗→Na+、Cl-排出↑→ 低钠血症。 发热易导致脱水： 高热期因皮肤、呼吸道蒸发↑,饮水不足 脱水 退热期若大量出汗 二、生理功能改变 （一）中枢神经系统功能改变 主要表现： 1、头痛、头晕，机制不明。有时有谵语、 幻觉。 2、小儿高热可引起抽搐（热惊厥），可能 是CNS发育不全。 3、发热常伴睡眠↑（IL-1有诱导睡眠作用） （二）循环系统功能改变 窦房结兴奋性↑ 血温升高 →心率↑ 交感系统兴奋性↑ →CO↑ 心肌收缩力↑ (一般体温每升高l℃，心率每分钟增加18次) (但心率超过150次/分时，心输出量反而下降)。 体温上升期： 外周血管收缩→Bp轻度↑。 心率↑、心肌收缩力↑→心脏负担↑,甚 至诱发心力衰竭。 退热期：外周血管扩张，大量出汗使循环血量↓→BP↓，严重时可发生低血容量性休克。 长期慢性发热→营养不良。致热原毒性作用→心肌损伤。 （三）呼吸功能改变： 血温↑→提高呼吸中枢对CO2的敏感性 发热 呼吸 代谢↑→酸性产物、CO2生成↑ 加深 加快，散热↑，CO2呼出↑。 （四）消化功能改变 1、交感神经兴奋性↑及脱水、致热原的 毒性作用→消化液分泌↓、消化道蠕 动↓→消化不良、食欲减退、腹胀和 便秘。 2、发热→酶活性↓ 三、防御功能改变 发热对机体防御功能的影响，既有有利的一面也有不利的一面。 （一）抗感染能力的改变 一些研究表明：高温 、EP可增强机体抗感染能力。 发热是否使免疫细胞功能加强，尚有争议。 （二）对肿瘤细胞的影响： 发热时产生的大量EP（IL-1、TNF、IFN）可在一定程度上抑制或杀灭肿瘤细胞。肿瘤细胞对热难以耐受，发热疗法已被用于肿瘤的治疗。 （三）急性期反应(acute phase response) 机体在细菌感染和组织损伤时出现的一系列急性时相反应。主要包括急性期蛋白合成增多、血浆微量元素浓度改变及白细胞计数的改变。 急性期反应是机体产生的一系列防御反应中的一种。中等程度的发热有利于提高宿主的防御功能，但高热可能产生不利的影响。 第四节 防治的病理生理基础 一、治疗原发病 二、发热的一般处理 （一）对尚未查明病因的非高热患者，不要 冒然退热，以免延误诊断。 （二）注意补充营养和纠正水、电解质和酸 碱平衡紊乱。 三、必须及时解热的病例 （一）高热（40℃）病例都应尽早解热， 尤其是小儿，容易诱发热惊厥。 （二）心脏病患者，高热易增加心脏负担、 诱发心衰，应及早解热。 （三）妊娠期妇女也应及时解热 1、发热和过热有致畸胎的危险。 2、妊娠中、晚期，循环血量增多，发热加重 心脏负担，可诱发心衰。 （四）解热措施： 1、药物解热： （1）化学药物：水杨酸盐类。 （2）类固醇解热药：糖皮质激素。 （3）清热解毒中药。 2、物理降温：冷敷：酒精擦浴、冰帽或冰 袋。 发热的病理机