FAT逆转K562%2fA02细胞多药耐药及机理研究.pdfVIP

FAT逆转K562／A02细胞多药耐药及其机理的研究 摘要 背景与目的： 多药耐药(Multidrug 产生耐药性，而且对其它结构和作用机制不同的多种抗肿瘤药物也产生交叉耐药性，从而 大大降低了抗肿瘤药物的疗效。当今MDR足肿瘤化疗失败的主要原因之一，抗药性机制 及抗药性克服途径的探讨已成为肿瘤研究的重大课题。对于肿瘤MDR．的研究，目前已知 (Topo 研究最深入的是Pgp／mdrl介导的MDR，也称经典MDR。 转作用，但同时伴随有心脏毒性、免疫抑制、肾毒性等严重毒副作用，而使其临床应用受 到限制。寻找高效而毒副作用小又能克服MDR的逆转剂有着十分重要的意义。理想的MDR 逆转剂应具备下列特征：对正常的组织细胞无毒性；体内能获得的药物浓度在体外有逆转 MDR的活性；稳定且半衰期长；代谢物仍有活性。 II mRNA高表达，Topo 红系急变敏感细胞系K562／S衍生而成，具有PgP高表达，mdrl FAT逆转K562