脑卒中患者脑内微出血的发生、分布与危险因素的研究.pdfVIP

天坛国际脑血管病会议2007 仉姐taallIrI伦mationalStrokeConfercllce ．103一 【关键词】脑缺血再灌注，重组组织型纤溶酶原激活剂，亚低温，基质金属蛋白酶一2 基质金属蛋白酶-9 大剂量高压氧治疗对急性永久性MCAO大鼠脑梗死 体积以及血清NO、SOD和MDA的影响 王春娟薛连壁刘亚玲于秋红梁德君梁宪红 目的评估大剂量高压氧(HBO)早期治疗方案对急性永久性大脑中动脉闭塞(MCAO) 大鼠的疗效，并通过血清检测指标间接评价机体内部的氧化应激状态及该治疗方案的安全 性。 的模型随机分配到实验组(高压氧治疗组，HBOT)和对照组(未经高压氧治疗组，NHBOT)。 动物在MCAO模型制作成功后常温常压下呼吸空气．不经HBO干预。各组动物按实验设 头取脑。血清用于检测NO、SOD及MDA含量，脑组织采用2，3，5一三苯四氮唑(11rc) 染色测定梗死体积。 结果①经大剂量高压氧(HBo)早期治疗后，HBOT组MCAO大鼠的脑组织梗死体 积在48h时较对照组显著下降(P．∞．05)，而随着治疗的继续，5d时大鼠脑梗死体积又明显 增大：蓬)HBOT组血清NO水平逐渐升高，但在各时间点与对照组差别不具有统计学意义； 组MDA含量在梗死24小时达高峰后开始逐渐下降，48h时显著低于对照组，5d时又有上 升趋势，但变化不显著。 结论该方案大剂量高压氧治疗(HBoT)在早期能够显著降低大鼠脑组织梗死体积， 对缺血脑组织起到保护作用。随着治疗时间延长，HBOT则表现为毒性损伤作用，使得脑组 织梗死体积进一步扩大。血清SOD及MDA检测结果支持HBOT早期保护缺血脑组织而后 期加重氧化损伤的结果，提示在下一步的实验中可尝试适时加用抗氧化剂治疗。 【关键词】 高压氧大脑中动脉梗死一氧化氮 超氧化物歧化酶丙二醛 脑卒中患者脑内微出血的发生、 分布及危险因素的研究 张继红黑龙江省大庆油田总医院神经内科(163001) 王拥军首都医科大学附属北京天坛医院神经内科(100050) 背景及目的以往，脑血管病的研究重点主要集中在有明确卒中症状的出血性和缺血性 天坛国际脑血管病会议2007 StroIce InternationalConference 脑卒中患者，而对于由微小血管病变造成的无明确卒中症状的脑实质的损害重视远远不足。 事实上。微小血管壁的损害与大血管壁的损害相比，可能出现的时间早，在卒中发生症状前 可能已经有微小的缺血或出血病灶存在。尤其在中国人群，高血压病发病率高，所致脑部微 小血管病变可能更为多见。在高血压的血流冲击下，小血管壁可以发生纤维素样坏死造成管 壁不均匀破坏，长期的高血压还可形成瘤壁薄弱的Charcot-Bouchard微动脉瘤，坏死的血管 壁和薄弱的瘤壁容易破裂，引起颅内出血，这种出血可以是症状性的颅内出血，也可以是脑 内微出血(cerebral 主要特点的一种脑实质亚临床损害，l临床上没有相应的症状和体征，仅在MRI检查时表现 为T2加权相、尤其是梯度回波T28加权(gradient-echo 径2．5mm、小灶、圆形、斑点状的低信号或信号缺失，周围无水肿。该项研究的主要目的 是探讨脑内微出血(cerebralrnierobleed，CMB)在脑卒中患者中的发生率及其在脑内各区 域的分布情况，分析其危险因素及其与腔隙性脑梗塞、脑白质改变等微小血管病变程度之间 的关系。 方法连续入选了2006年3月至2006年12月期间北京天坛医院神经内科病房住院确诊 为原发性脑出血及缺血性脑卒中的患者333例，(年龄20-86岁，平均60．4±12．2岁)，其中 缺血性卒中患者261例(78．4％)。记录患者的一般临床资料(年龄、性别、高血压史、糖尿 病史、心脏病史、吸烟史、饮酒史及入院时血压)，实验室检查结果(血糖、血脂、同型半 胱氨酸)，所有患者均应用3．0T扫描仪进行头颅MR检查，应用GRE—T2t观察各组患者脑 内微出血的数目及部位，同时观察腔隙性梗塞数目及部位以及自质改变程度。数据处理采用 SPSS