微波辐射诱导肺癌A549细胞凋亡研究.pdfVIP

第三届垒掏胸部肿瘤及内窥镜学术会议 书面交流一基础研究 微波辐射诱导肺癌A549_圣m胞凋亡的研究 宋小莲1白冲’彭瑞云2王水明2高亚兵2 1、第二军医大学附属长海医院呼吸科 2、军事医学科学院放射医学研究所 研究微波辐射对肺癌细胞株A549凋亡的影响作用，以发现治疗肺部肿瘤的新方式方法。探讨不同 功率密度和作用时间的微波辐射对A549细胞凋亡诱导作用的差异 以200mw／cm。X20min、400mw／c一×20min、600mw／cm2X 5种不同的功率密度和照射时间配伍方式辐照体外培养的肺腺癌A549细胞株，然后进行形态学观察， 蛋白的表达变化，用CMIAS—II图像分析仪在放大400倍条件下对蛋白表达强度进行分析，通过上述方 法观察微波对肺癌细胞A549的损伤作用，以及微波的作用效果和作用强度、时间之间的可能相关性。 所有数据经SPSSII．5统计软件进行分析； 结果：①适当剂量和作用时间的微波辐射后，相差显微镜下可立即观察到A549细胞的形态发生明 显改变，照射时间越长或照射剂量越大则这种形态学变化越明显。②适当条件的微波辐射可明显抑制 肺癌细胞A549的增殖与活力，多数处理组照射后细胞的M”光吸收值(A。)与正常对照组比较出现 显著下降(P0．01)，这种差异随照射后时间的延长发生变化，往往在辐照后6—12h差异最为明显， 的生长活性的差异显示出辐射剂量、时间和辐射效果之问存在相关性。③流式细胞术证明，A549细胞 在微波辐照后发生明显的凋亡，照射后6h细胞早期凋亡率达6．1096一17．98％，晚期凋亡+坏死细胞比 率达8．04％一“．06％，而正常对照组早期凋亡率和晚期凋亡+坏死细胞比率分别为2．32％和4．10％。 600mw／cmzX 到64．51％)；其余各组凋亡率随照射后时间延长而不同程度降低。细胞凋亡率在一定范围内呈现时间依 赖性和剂量依赖性：随着照射时间延长或照射剂量增加，A549细胞的凋亡率(早期凋亡率、晚期凋亡 +坏死细胞百分率或总百分率)上升，照射后6h和24h均有此现象。④免疫组化的图像分析表明，微 更慢。表达程度与照射剂量、时间相关性良好：相同剂量不同照射时间的各组间两两比较均显示有统 计学差异(PO．01)：相同照射时间不同剂量各组间单因素方差分析显示总的P值O．01，即说明不同 (PO．05)，其余的组间两两比较均有显著差异(P0．01)。 微波辐射可诱导肺癌细胞A549的凋亡；辐射剂量、辐射作用时间和辐射效果之间存在相关性：微 一174— 第三届全国钧部肿瘤厦内窥镜学术会议 书面交流一基础研究 不同程度的Bcl—2蛋白表达下调及P53蛋白表达上调。 ERCCl蛋白表达与NSCLC(III、IV)铂类标准化疗方案敏感性的关系 肖永营宋勇施毅 中国人民解放军第二军医大学南京临床医学院呼吸科 1，ERCCl)的表达与铂类标准化疗方案化疗 叉互补修复酶1(ExcisionRepairCross-Complementing 敏感性关系。 方法：确诊并完成试验的III、IV期NSCI上患者53例，对化疗前通过气管镜或经皮肺穿刺的组织 学标本通过福尔马林固定、石蜡包埋后通过免疫组化技术对癌组织中ERCCI进行检测。患者给予4_6 疗程铂类与作用于微管类的化疗药物(诺维本或紫杉类)联合化疗，对病人化疗后的总生存期(Overall Survival，OS)、进展前生存期(Progression—free Rate， RIO进行评价。 0．01257，0．015)。 结论：DNA破坏修复酶ERCCl表达不同可能是化疗方案中铂类药物敏感与否的重要因素。 i 靶向EGFR的sRNA重组腺病毒载体抑制肺腺癌细胞生长的实验研究 白莉祝蓉高磊陈智鸿张新白春学 复旦大学附属中山医院呼吸科