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怀化医专《病理学与病理生理学》教案 编号
2010年学期 舒旭 教研室主任审核签名 舒筱灿 教学课题 心功能不全
课时 授课时间 11月日 月日 月日 月日 月日 2 星期一 星期二 星 期三 期四 期五 授课对象 09级专业 1-4 5-8 17-23 13-16 9-12 目的要求
1. 掌握心力衰竭、向、离心性肥大、高输出量性心力衰竭等概念。2.?熟悉心力衰竭的常见原因及诱因。. 熟悉心肌收缩能力和舒张能力降低的主要机制。
4. 熟悉心脏的代偿作用及不利影响。6. 了解心力衰竭的常见分类及心力衰竭的防治原则。 教学重点及难点 1.心力衰竭时机体的功能代谢变化(重点)
2.心肌收缩和舒张功能障碍的机制.心力衰竭时机体的代偿适应反应 教法与
学法
讲授法,多媒体辅助教学,理论联系实际,基础联系临床。
课型 理论课 教学手段 多媒体课件教学 教学
内容
与
时间
分配 1.心力衰竭的病因与分类 min
2.心力衰竭的发病机制.心力衰竭时机体的代偿反应 1min
4.心力衰竭时机体的功能代谢变化 25min
5.心力衰竭的防治原则 复习
思考题 1.心力衰竭的发病机制.过度肥大的心肌由代偿转向衰竭的机制心力衰竭 参考资料 1.吴和平主编《临床病理生理学》第一版.第四军医大学出版社 2006年
2.吴和平、李晓阳主编.《病理学及病理生理学》第版.湖南科学技术出版社,2004.王建枝等主编《病理生理学.金惠铭 主编 病理生理学 第六版 2005年
5.叶任高、陆再英.《内科学.第六版.北京.人民卫生出版社 2004 自评 本次课理论性较强,结合基础和临床知识并运用逻辑推理进行教学,帮助同学们理解本章知识,取得了较好的教学效果。
第八章 心功能不全
一、概念
心功能不全是指在各种致病因素的作用下心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍,使心输出量绝对或相对下降,即心泵功能减弱,以致不能满足机体代谢需要的病理过程。
心功能不全与心力衰竭的关系
代偿阶段
心功能不全
失代偿阶段(心力衰竭)
心力衰竭各种临床表现发生发展的始动环节:
输出不足——缺血
回流障碍——淤血
二、心力衰竭的病因、诱因与分类
(一)病因
1.严重心肌损害 临床上常见于冠心病、心肌炎、心肌病等。
2.心脏负荷过重
(1)压力负荷(或后负荷)过重: 心脏射血阻抗增大,见于高血压病、主动脉流出道受阻(左室),肺动脉高压、肺栓塞、慢性阻塞性肺气肿(右室)。
(2)容量负荷(或前负荷)过重:心脏舒张时承受的血量增多,见于主(肺)动脉瓣或二、三尖瓣关闭不全,高动力循环状态。
(二)诱因
1.全身感染
2.酸碱平衡和电解质代谢紊乱
3 .心律失常
4.妊娠分娩、劳累等。
(三)分类
1.按心力衰竭发病部位分类
(1)左心衰竭: 主要由于左室受损或负荷过重,导致左室泵血功能降低,使从肺循环流到左心室的血液不能充分射入主动脉,残留在左心室的血液量增多。因而心排出量下降的同时,还可出现肺循环瘀血甚至水肿。常见于冠心病,心肌病、高血压病及二尖瓣关闭
不全等。
(2)右心衰竭: 衰竭的右心室不能把体循环回流的血液充分排至肺循环,故导致体循环淤血,静脉压上升而产生下肢甚至全身水肿等。常见于大块肺栓塞、肺动脉高压、慢性阻塞性肺疾病和二尖瓣狭窄等。
(3)全心衰竭:某些疾病如风湿性心肌炎或严重贫血可使左右心同时受累,发生全心衰竭。全心衰竭也可由一侧心室波及另一侧心室演变而来。
例如:左心衰竭→肺循环高压→右心衰竭
右心衰竭→肺动脉血流↓→左心排血量↓→冠脉缺血、左心受损→左心衰竭
2.按心力衰竭发展速度分类
(1)急性心力衰竭:起病急,发展迅速,心排出量在短时间内大幅度下降。常见于急性心肌梗死,严重的心肌炎等。
(2)慢性心力衰竭:起病缓慢,有较长时间的代偿阶段。在代偿阶段病人心衰症状可不明显,在疾病后期,机体代偿功能丧失,心排出量不能满足机体代谢需要,心功能进入失代偿期。这类心力衰竭临床上常见于高血压病,心瓣膜病和肺动脉高压等。
慢性充血性心力衰竭:当心力衰竭呈慢性经过,并伴有血容量增多,组织液增多和静脉淤血时称慢性充血性心力衰竭。
3. 按心输出量的高低分类
(1)低输出量性心力衰竭: 此类心衰时心输出量低于正常,常见于冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。
(2)高输出量性心力衰竭: 此类心衰发生时心输出量较发病前有所下降,但其值仍属正常,甚或高于正常。造成这类心力衰竭的主要原因是高动力循环状态。.
高动力循环状态 (hi
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