心律失常的临床治疗.docVIP

心律失常的临床治疗 心律失常（arrhythmia）可见于各种器质性心脏病，其中以冠心病为多见。外科手术病人合并冠心病、心肌病和风心病者日益增多，围术期可出现各种心律失常。近年来由于基础研究的深入和新药问世，在心律失常临床治疗方面已有较大进展。 1 心律失常的种类及其发生机理 1.1 心律失常的种类 临床对心律失常的分类方法较多，总体上可分为窦性、房性、室上性、室性和传导阻滞等几种心律失常。窦性心律失常包括窦性心动过速、窦房传导阻滞、窦性静止和病态窦房结综合征等。逸搏心律可分为：房室交界性逸搏、室性和房性逸搏。过早搏动主要分为：房性早搏、房室交界性早搏和室性早搏。心脏传导失常主要有窦房传导阻滞、心房内传导阻滞、房室传导阻滞和心室传导阻滞等。 1.2 发生机理 心律失常可分快速性和缓慢性两种，前者因冲动传导异常、自律性升高，或因窦房结病理变化、窦房结自律性受损以及窦房结或房室结功能障碍等原因而触发活动异常，引起心律失常。总的说，心律失常机理可分自律性异常和传导失常。 1.2.1 自律性异常 自律性异常包括：窦房结自动起搏异常、异位起搏点自律性增高，以及局灶性再兴奋等。窦房结受植物性神经调节，也受体液血管活性物质的影响，从而使心律能适应各种情况。一般正常人心律每分钟60～100次，但窦房结舒张期速度受到诸如交感神经功能亢进、迷走神经兴奋等影响时，心律可加快或减慢。窦房结发生器质性病变时，称之为病窦综合征。 1.2.2 在细胞膜损伤、缺氧、高血钾或其它中毒情况时，心房、房室结、希氏束以及心室内二、三级异位起搏细胞的Ⅳ相除极坡度突然升高，就会在窦房结发出冲动之前先到达阈电位，并由此产生单个或连续性早搏。 1.2.3 局灶性再兴奋是指细胞群之间有明显的复极速度差异，复极慢与复极快之间产生电流，当复极快的脱离不应期时，可因此种电流而引起再一次除极，此即为局灶性再兴奋，出现过早搏动，常见于心肌缺氧、缺血、梗塞时。 1.2.4 “触发活动”（triggered activity），心肌细胞Ⅲ相动作电位之后常出现振荡电位（oscilllatory potential），此即为“后除极”。当后除极电位到达阈电位时，就会触发一系列动作电位，引起一连串快速异位心律，称之为触发活动。只需一次触发活动，即可导致快速型心律失常，多见于电解质紊乱或洋地黄中毒。 1.2.5 传导异常 见于折反激动和心脏阻滞。折反心律可因传导减慢或单向阻滞而导致激动折反。浦肯野氏纤维（Purkinje’s fibers）有A、B两个分支，与心室肌相联成环。在正常情况下这两个分支传导的冲动同时抵达心室肌，激发去极化后冲动消失于有效不应期内，但在局部心肌缺血时，某分支就发生单向传导阻滞，冲动无法向下传递，而另一分支传导的冲动经过心肌后，可逆行（折反）回到某分支，此时某分支的不应期已过，由此可再被兴奋而产生第二个兴奋传导至心室肌，而引起过早搏动。折反心律严重时可出现心房、心室扑动或颤动。 2 围术期心律失常的诱因及其特点 2.1 围术期心律失常是指术前、术中和术后发生的心律失常，其发生原因较多，例如：①术前合并心血管器质性心脏病，如冠心病、风湿性心脏病、先天性心脏病等；②严重电解质紊乱以及代谢性疾病等。心肌活动极易受细胞外液中K+、Na+、Ca2+、Mg2+等影响。血浆钾离子浓度增加可诱发室性早搏、室性心动过速甚至心室纤颤；血钙升高使心肌收缩力增加；血钠降低使心动过缓，严重时可致心脏停搏；低血镁可突发心脏纤维性颤动；③浅麻醉下气管内插管可刺激咽喉气管感受器而诱发交感神经活动增强，导致心律失常，以室性早搏为多见，偶可引起室性心动过速和室颤；④低温麻醉时，体温低于30℃时窦房结起搏点受抑制，可出现房性逸搏、早搏、结性心律、完全性房室分离，严重者可诱发房颤或心脏停搏；⑤创伤、出血、应激以及麻醉药的作用等可诱发各种心律失常；⑥直接刺激内脏或出现内脏牵拉反射时可诱发心律失常，常见的有胆心反射，眼心反射，腹腔、胸腔与脑膜牵拉反射等；⑦麻醉药物可直接引起心律失常；肌松药如潘库溴铵可加快心脏冲动经过房室结的传导速度；琥珀胆碱等抑制窦房结，可引起严重心动过缓、室上性或室性心律失常；⑧动脉低氧血症时，通过颈动脉体化学感受器可引起脑干血管收缩中枢兴奋，交感神经传出纤维活动增强，内源性儿茶酚胺分泌增加，导致心律失常；⑨高碳酸血症可引起心律失常，血二氧化碳浓度增加除作用于颈动脉体化学感受器外，还直接作用于血管运动中枢，植物神经系统失调可诱发心律失常；⑩术中不同原因引起的高血压，使心脏负荷增加，导致心肌纤维伸展，浦肯野氏纤维拉长，心肌自律细胞舒张期除极时间延长，自律性提高而减慢冲动传导速度，造成折反通道，激发多源性异位节律活动而出现心律失常；术后疼痛、药物副作用以及营养不良、电解质严重紊乱等