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- 2017-08-17 发布于安徽
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激影响大脑海马功能的可能机制,同时阐述应激影响机体免疫功能的可能机制;从神经一
内分泌一免蔹角度进一步探讨心理应激抑制免疫功能的机制;在此基础上探讨慢性心理应
激影响肿瘤发生发展的相关机理.
方法:采用昆明小白鼠为实验动物,动物随机分为空白对照组(NC)、单纯应激组
接种于昆明小白鼠右侧腋窝皮下.接种后实验组予以束缚应激,8小时/天·晚.应激操作
完成后处死小鼠,剥离肿瘤称重并取待检测部位.常规固定制作检测部位HE片、免疫组
化Caspase.3片;显微镜下观察上述器官组织的形态学变化,同时进行相应细胞记数并显
微拍照,所得数据输入sspsll.5进行统计分析.
结果:(1)应激小鼠肾上腺皮质明显增厚。束状带细胞增生肥大并有脱颗粒,提示
糖皮质激素分泌增加,建立束缚应激模型成功.(2)实验末NC组与sT组平均体重无显
缚应激后,胸腺和脾脏的组织形态学发生改变;应激组的胸腺指数和脾脏指数显著低于未
于ST组.
结论:慢性束缚(心理)应激使海马神经元数目减少,并激活海马神经元天冬氨酸
特异性半胱氯酸蛋白酶一3的活性从而促进应激状态下海马细胞凋亡;束缚应激使HPA轴
功能亢进,并至少是通过糖皮质等途径促使小鼠胸腺和脾脏细胞凋亡而抑制小鼠机体免疫
功能;机体免疫功能的损伤可能促发和促进肿瘤的生长并可能加速肿瘤的恶化转移.本实
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