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- 2017-08-17 发布于安徽
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六、各组大鼠肾脏病理改变
肾组织行PAS染色后光镜下观察:N组肾脏未见明显病理变化。D组主要表现为肾小球基底膜
不规则增厚,系膜细胞及系膜基质增多,肾小囊节段性粘连,毛细血管腔部分变窄,肾小管基膜增
厚,小血管壁增厚,部分出现玻璃样改变。8周末时以上改变更加明显。P组和A组肾小球基底膜增
厚、系膜细胞及系膜基质增多均较D组减轻,P+A组较P组和A组减轻。
讨论
一、本研究结果表明,各糖尿病组大鼠体重降低,而肾重、肾重/体重比值、尿量、24h蛋白定
量增高。肾组织病检具有肾小球基底膜增厚、系膜细胞及系膜基质增多等改变。证实实验动物在持
续高血糖状态下肾脏形态和功能均有损伤,血液和肾组织中均有AGEs积聚,体内存在氧化与抗氧化
平衡失调。提示氧化应激与大鼠糖尿病。肾脏损害密切相关,是引起DN的关键因素之一。它可通过活
化细胞内多个信号通路而发挥生物学作用,并与糖尿病的其他致病因素如非酶糖基化、高血压以及
活化的肾素一血管紧张素系统协同作用,互为因果,互相促进,导致进行性肾脏损害。可见,在DN
早期减少氧自由基的形成、阻断AGEs的生成、可望有效地减轻糖尿病肾损害。
A组。P组和A组大鼠肾小球基底膜增厚、系膜细胞及系膜基质增多均较D组减轻,P+A组较P组和
A组减轻。提示P
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