阻塞性睡眠呼吸暂停综合症病理机制新探讨.pdfVIP

床观察疗效满意。这种软腭支撑术不但能支撑睡眠时松弛的软腭，还能间接支撑松弛的舌体，对了二伴有舌 咽平面狭窄的部分OSAHS病例也有较好疗效。应用具有一定刚性和弹性的钛合金或镍钛合金软腭支撑体植 入软腭并固定于硬腭，术后还可根据需要调节支撑力度，以达到最佳的远期疗效和舒适度，可望成为治疗 OSAHS较为有效的新型微创手术方法。 阻塞性睡眠呼吸暂停综合症病理机制新探讨 张湘民殷亚磊孙悦奇扬智云 中山大学附属第一医院 广州，510080 摘葵 目的：对OSAHS的病理机制提出新的探讨。方法：应用CT及MR数字影像三维重建技术、诱导睡眠状 态上气道内镜动态观察、动态X线透视摄影、CPAP压力滴定以及肌电肌张力和上气道流体力学检测等技术 眠下上气道内镜动态观察，其中3例病人进行了动态X线透视摄影。在缓慢推注适量异丙芬并持续注入维 气道阻塞低通气或呼吸暂停的表现。部分病人出现张口呼吸及吸气时三凹征，气道阻塞严重者可出现低氧 血症。对于正在打鼾的病人，当将电子鼻咽喉镜进入到鼻咽口咽或喉咽时，可观察到明显的气道狭窄部位 及该部位软组织受气流冲击产生振动的现象。阻塞严重的病人可见到气道某部位软组织完全塌陷阻塞，病 人竭力吸气但无气流通过，也无鼾声出现。当病人多次无效呼吸，血氧下降到一定程度，咽喉及舌部肌肉 加强收缩，气道暂时开放，气流通过并有软组织振动及鼾声出现。腭咽气道截面的形状在无鼾症者、单纯 鼾症及部分轻度OSAHS病人多为椭圆形，前后径≤左右径；中重度OSAHS病人多为圆形，前后径≈左右径。 应用测压仪及导管传感器监测清醒状态及诱导睡眠状态声门下气压变化。无鼾症者在清醒及睡眠状态 上气道气压变化不大，约波动幅度在±0．5kPa。单纯鼾症及轻度OSAHS病人清醒及睡眠状态无打鼾时气道 气压变化不大，出现打鼾时，气压波动幅度增大，约在±2kPa范围内。中重度OSAHS病人清醒及睡眠状态 无打鼾时气道气压变化略增大，出现打鼾或气道阻塞时，气道气压变化明显增大，波动幅度在±2kPa以上， 吸气时气压波动幅度呼气时气压波动幅度。 清醒状态及诱导睡眠状态颏舌肌肌张力及肌电测试显示：无鼾症者在清醒及睡眠状态颏舌肌肌张力及 肌电兴奋数值均较小且变化不大。单纯鼾症及轻度OSAHS病人清醒及睡眠状态无打鼾时，颏舌肌肌张力及 肌电兴奋数值较睡眠打鼾时略增大。中重度OSAHS病人清醒及睡眠状态无打鼾时颏舌肌肌张力及肌电兴奋 数值均较大，睡眠打鼾或气道阻塞时数值变小，当微觉醒时数值又增大，反复波动。多数OSAHS病人在诱 导睡眠下呈张口呼吸状态，当气道阻塞时，随着血氧饱和度(Sp02)下降，病人张口及努力呼吸的幅度增大， 肌张力及肌电数值均增大。当达到微觉醒状态，张口努力呼吸的幅度、肌张力及肌电数值均达到最大值， 气道开放，病人出现大声打鼾呼吸。Sp02逐渐升高，病人又进入睡眠状态，张口努力呼吸的幅度、肌张力 及肌电数值减小，气道阻塞。上述过程呈周期性反复进行。 影像资料结果显示OSAHS病人与无鼾症正常人的上气道影像结构有显著差别。无鼾症者影像扫描结果 显示解剖生理结构相对正常，气道通畅，未受压迫或挤压。OSAHS患者多数显示出软腭肥厚，悬雍垂过长， 舌体肥大，咽壁软组织增厚并有脂肪沉积。部分下颌短小。咽腔软组织相对于周围骨性壳体处过盈的状态， 气道受压狭窄。狭窄部位多位于腭咽，呈圆形。作MOLAR试验或进入睡眠时，气道更为狭窄或闭塞。OSAHS 病人作影像学检查可见到舌体的特征性改变。将病人咽部正中矢状位的cT或凇照片进行测最，取舌尖至 muscletone 舌根的长度(D1)与舌背至舌底的长度(D2)之比作为反映舌肌紧张度的数值genioglossus (GMT)，可见OsAHS病人的GMT远高于正常人的G盯。 讨论OSAHS的主要病理机制可概括为：咽部过盈、拥堵和松垮，导致上气道狭窄或阻塞。OSAHS病人 36 可根据其相应的病理机制进行临床分型，例如分为：过盈型，拥堵型，松垮型和混合型，每型还可分轻中 重度。过盈型的临床特征是：多为肥胖者，BMI指数较高，下颌短小，颏下饱满，颈部粗短，张口多见舌体 肥大，软腭肥厚，咽腔狭小。内镜检奄多见腭咽及舌咽平面狭窄或阻塞，MULER试验多见多见腭咽及舌咽狭 窄明显。影像学检查可见腭咽及舌咽平面明显狭窄，截面左右径≤前后径。咽腔骨性容