第七章 儿麻康复.ppt

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脊髓灰质炎的康复 我国在明、清两代有类似本病的记载,称为“小儿惊瘫”。 多发生在<5岁小儿,尤其是婴幼儿。 ??l955年,江苏南通发生了我国有史以来第一次脊髓灰质炎大流行,共发现麻痹型患者l680例,发病率高达32.11/10万,病死率27.75% 病毒侵犯脊髓前角运动神经元,造成弛缓性肌肉麻痹 脊髓灰质炎病毒的特点 脊髓灰质炎病毒对外界因素抵抗力较强 加热至56℃以上、甲醛、2%碘酊、升汞和各种氧化剂如双氧水、漂白粉、高锰酸钾等,均能使其灭活。 人是脊髓灰质炎病毒的惟一自然宿主 隐性感染(占99%以上)和轻症瘫痪型病人是本病的主要传染源 以粪-口感染为主要传播方式 发病机制和病理 病毒通过宿主口咽部进人体内 在肠粘膜上皮细胞和局部淋巴组织中增殖,同时向外排出病毒 病毒经淋巴进入血循环,形成第一次病毒血症,进而扩散至全身淋巴组织中增殖,出现发热等症状 如果病毒未侵犯神经系统,机体免疫系统又能清除病毒,患者不出现神经系统症状,即为顿挫型 顿挫型常见症状 可出现①上呼吸道炎症状,如不同程度发热,咽部不适,咽充血及咽后壁淋巴组织增生,扁桃体肿大等;②胃肠道症状,恶心、呕吐、腹泻或便秘,腹部不适等;③流感样症状,关节、肌肉酸痛等。症状持续1~3日,自行恢复。 发病机制和病理 病毒大量增殖后,形成第二次病毒血症,此时病毒可突破血脑屏障侵犯中枢神经系统,故约有1%患者有典型临床表现,其中轻者有神经系统症状而无瘫痪,重者发生瘫痪,称瘫痪型。 瘫痪型分型 脊髓型 :此型最为常见。表现为弛缓性瘫痪,不对称,腱反射消失,肌张力减退,下肢及大肌群较上肢及小肌群更易受累,但也可仅出现单一肌群受累或四肢均有瘫痪,如累及颈背肌、隔肌、肋间肌时,则出现竖头及坐起困难、呼吸运动障碍等 脑干型:又称延髓型 球型,系颅神经的运动神经核和延髓的呼吸、循环中枢被侵犯所致。此型占瘫痪型的5%~10%,呼吸中枢受损时出现呼吸不规则,呼吸暂停;血管运动中枢受损时可有血压和脉率的变化,两者均为致命性病变。颅神经受损时则出现相应的神经麻痹症状和体征,以面神经及第X对颅神经损伤多见。 脑型 :此型少见,表现为高热、烦躁不安、惊厥或嗜睡昏迷,有上运动神经元痉挛性瘫痪表现。 混合型 以上几型同时存在的表现 ;多见脊髓型合并脑干型,兼有脊髓型麻痹和脑干型麻痹的临床表现 瘫痪型 与下列疾病鉴别 感染性多发性神经根炎(Acute polyneuroradiculitis,Guillain-Barre syndrome)本病好发于年长儿或青壮年,常不发热,亦无上呼吸道感染症状。弛缓性瘫痪逐渐发生,呈对称性,由远端向近端蔓延,呈对称的袜子或手套式分布的感觉障碍,常伴有神经瘫痪,且可影响呼吸。恢复迅速而完全,少见后遗症。脑脊液早期即出现蛋白细胞分离现象。肌电图有鉴别意义。 急性脊髓炎(Acute myelitis) 病灶平面以下有明显的感觉和运动障碍,对称或不对称,可由脚、腿上升达躯干,感觉障碍平面与正常皮肤间有感觉过敏带。膀胱、直肠机能障碍明显,瘫痪早期呈弛缓性,后期可为痉挛性,病理反射阳性。脑脊液一般无变化或奎肯试验提示不同程度的梗阻 压颈试验 即奎肯(Queckenstedtest)试验,是压迫颈静脉,以检查脊髓蛛网膜下腔有无梗阻,及梗阻程度的试验方法。 (1)操作方法:先用血压计气袋将患者颈部缠好,腰穿成功后,测量脑脊液初压。然后将血压计充气至2.67kPa压力,每5秒测压1次,至不再升高为止,或持续30秒,再迅速放出气袋内空气,仍继续每5秒测压1次,至压力不再下降为止。 再按上述方法,将血压计分别再充气至5.33kPa及8kPa。将3次试验结果绘制曲线图进行分析。 (2)结果分析:①椎管内无梗阻:正常人侧卧位脑脊液压力为0.78~1.76kPa,在加压后15~20秒时,应迅速上升至最高点1.96~2.45kPa。当颈部加压至8kPa时,脑脊液压力常可升高至3.92~4.9kPa。放松颈部压力后,脑脊液压力则迅速下降至初压水平。②部分梗阻:加压试验时,脑脊液压力上升或下降均缓慢;或上升快、下降慢;或解除压力后,脑脊液压力未能降至初压水平。⑧完全梗阻:压颈试验时脑脊液压力无改变或仅轻度上升。 家族性周期性麻痹(Familial periodic paralysis) 呈周期性发作的四肢软瘫,近端较重、左右对称,全瘫或轻瘫,1~2小时内达高峰。本病好发于成年男性,不发热,脑脊液正常,发作时血钾降低,补钾后迅速恢复。 白喉后麻痹(Post diphtheric patalysis) 数周前有明显白喉及重度中毒症状,先有眼肌、软腭和咽肌麻痹。而后渐及四肢。瘫痪进展缓慢,多为对称,脑脊液正常。 其他肠道病毒感染 柯萨奇病毒和埃可病毒可引起弛缓性瘫痪,但一

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