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实验室结果预测动脉血栓 _临床医学论文 实验室结果预测动脉血栓 _临床医学论文 关键词：血栓 　　1心血管疾病的定义 　　在工业化社会中，心血管疾病是慢性致残和早逝的最常见原因。在男、女性中超过癌症50%以上，虽然术语“心血管”涉及心脏的血管，但心血管疾病常常意味着动脉循环缺血性疾病的开始，在此过程中病理性血栓形成,阻塞外周循环、心和脑的血管。因此，心血管疾病可能涉及外周动脉阻塞性疾病，冠状动脉疾病或脑血管疾病。 　　外周动脉阻塞性疾病包括中等大小血管如颈动脉的狭窄，伴有中风或跛行。跛行是动脉粥样硬化引起小腿、大腿或臀部渐进性，短暂的疼痛，随运动而诱发，随休息而缓解。冠状动脉疾病或冠脉血栓形成意味着冠状动脉中血栓阻塞并引起组织坏死。冠状动脉疾病本身能以稳定或不稳定心绞痛或急性心肌梗塞而存在。脑血管疾病包括短暂的缺血性发作或脑血管意外或中风。所有中风的85%由脑血管血栓形成，血管缺血和随之神经组织梗塞而引起［1］。 　　2心血管疾病的病理生理 　　2.1动脉血栓斑块初始斑块：Ⅰ型和Ⅱ型：所有人不论种族和性别，在20岁左右中等大小的动脉内膜出现局部的增厚。它的起因或损伤的形成是多因素的，见表1。 　　表1初始斑块的机制（略） 　　大量炎症事件，包括感染，机械损伤，饮食习惯和吸烟能损伤内皮细胞。损伤最大的是在动脉的分支处，偏斜处和激烈湍流结构处。受损的内皮细胞分泌P-选择素，E-选择素，细胞内粘附分子(ICAMs)和血管细胞粘附分子(VCAMs)，诱导单核细胞游走，滚动并粘附到内皮表面。单核细胞穿过内皮，活化并作为巨噬细胞移居在内皮下。巨噬细胞摄取与血管基质蛋白如胶原和纤维蛋白原结合的脂蛋白。载脂吞噬细胞或泡沫细胞形成脂质局部收集器，是显微镜下可见的Ⅰ型斑块或肉眼可见的Ⅱ型斑块。脂质的量和类型可能受血浆脂质平衡的影响，如血浆低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)升高导致斑块中危险的氧化型LDL-C浓度较高。 　　2.2斑块的成熟型(Ⅲ型和Ⅳ型)初始脂质—吞噬细胞相互作用，随后伴随平滑肌细胞和纤维母细胞增殖。结果细胞外纤维结缔组织开始取代正常内皮。同时，当吞噬细胞死亡时，脂质淤积在细胞，在细胞外基质内形成Ⅳ型斑块。脂质包裹在纤维结缔组织内。更多单核细胞被招募，它们携带着脂质如氧化型LDL-C，有丝分裂原如血小板—获得性生长因子(PDGF)，刺激平滑肌和纤维母细胞生长，并促进结缔组织生长。血小板被招募到斑块表面粘附的小血栓处。局部凝血酶活化刺激血小板使斑块生长和形成永存的血栓。 　　2.3成熟、脆弱斑块(Ⅴ型和Ⅵ型)50岁前，促成斑块几何学中等大小的动脉如冠状动脉上覆盖汇合的斑块。斑块聚积物是妨碍动脉显影的原因，可作为潜在脆弱斑块的标志。动脉造影不能鉴别稳定或不稳定(脆弱)的斑块，即使一种新工具，磁性回声影像可能能够看到损伤者拟似心脏病或中风的斑块。易脆的斑块由纤维帽腔中分离的富含脂质核心组成。除了外围存在单核细胞，吞噬细胞和泡沫细胞处，这个核心是无细胞的，包含在纤维帽内。脂质核心能含止血蛋白(Ⅵ型)。Ⅴ型和Ⅵ型斑块是柔软的并受攻击易在最薄弱点破裂。这个点是纤维帽最薄弱，巨噬细胞最大量浸润的地方，并位于血流的生理最大受力点。斑块的易脆性也与脂质核心同纤维帽的比率有关。40%以上由脂质组成的斑块是易破的。 　　2.4有机斑块(Ⅶ型和Ⅷ型与狭窄)斑块能发展为钙化或完全胶质化。降脂治疗使斑块胆固醇变得更粘或呈结晶促进硬化，并预防破裂。Ⅶ型和Ⅷ型斑块很少脆至破裂，但它们增加了硬度也称狭窄。 　　2.5斑块破裂血流使斑滴趋于纵向运行并侵入内膜。形成凝块的脂质，游离的氧化基因和止血蛋白，尤其组织因子，同血小板一起参与大而白的血栓形成，但不一定阻塞内腔。血栓最终封闭破裂处并变成增大的斑块的一部分。血管完全阻塞较之管壁血栓的形成是一件不寻常的事件，而阻塞是冠心病即将发生的原因。大部分急性冠脉综合征包括不稳定心绞痛和冠脉血栓形成，相关阻塞事件和突发事件可追溯到斑块破裂和随后血栓形成的病理程度。从破裂的小斑块中释出的止血剂被认为是相当小的病理学修复过程。一个血栓部分阻塞冠状血管可能是不稳定心绞痛的原因，并且栓塞可能引起一个短暂的缺血性疾患或脑梗塞。从重复破裂和恢复循环来的斑块缓慢膨胀，可能完全阻塞没有形成冠脉血栓的血管，突发血栓形成并延续是典型的冠脉血栓伴急性心肌梗死的原因。脆弱的斑块可追溯到脂质核心的体积和柔软度，纤维帽的强度，作用在纤维帽上的机械力及慢性炎症存在的过程中包含的T淋巴细胞，单核细胞，吞噬细胞或泡沫细胞浸润。在尤其弱的纤维帽中，巨噬细胞通过分泌蛋白水解酶如骨胶原酶，白明胶酶和stromelysin，通称基质金属蛋白酶，促进斑块的破裂。因此，炎症存在于初始斑块形成和最终灾难性破坏中。 　　3在心血管疾病中，生活类型与疾病相关的