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小肝癌螺旋CT诊断进展_临床医学论文 小肝癌螺旋CT诊断进展_临床医学论文 【关键词】 小肝癌 螺旋CT 诊断进展 原发性肝癌(primaryhepatocellularcarcinoma,PHCC)是我国常见的恶性肿瘤,死亡率高，肝癌的早期诊断是提高患者生存率的重要手段[1]，过去普通CT检查对于小肝癌，特别是微小肝癌的检出有很大困难。近十年来，特别是近年来多层螺旋CT多期动态扫描的应用，使小肝癌及微小肝癌的检出率和定性准确率有明显提高，本文就小肝癌螺旋CT诊断综述如下。 　　1 小肝癌的病理基础 　　小肝癌(small hepatocellular carcinoma,SHCC)的定义尚未统一，中国肝癌病理协作组的判定标准是：单个癌结节最大直径≤ 3 cm,多个癌结节数目不超过2个,最大直径之和≤ 3 cm。诸多研究认为,肝硬化与PHCC存在相关性,在肝硬化基础上发生PHCC是一个多阶段过程。在此过程中,再生结节(regenerate nodule,RN)可能是第一步,然后经过发育不良结节(displastic nodule,DN)，伴中心恶变灶形成,最后发展为SHCC，其中根据其细胞异形性程度,又分为低度发育不良结节(low grade DN)和高度发育不良结节(high grade DN)两类,后者细胞异形性程度较高,被认为是癌前病变[2]。研究发现，DN发展为SHCC可在4个月完成，根据HCC的形态、结构及预后可分为5型:早期HCC(eHCC),肝小叶及假小叶结构未被破坏,常含门脉结构,肿瘤细胞高度分化,呈替代性生长,尚未呈膨胀性生长,无假包膜形成,无门脉浸润及肝内转移;Ⅰ型(单结节型)膨胀性生长,包膜明显;Ⅱ型(单结节伴结节外生长型)向结节外替代性生长,边界模糊;Ⅲ型(相连多结节型)为多个有包膜的毗邻结节呈膨胀性生长,并替代周围假小叶;Ⅳ型(边界不清型)肿瘤与非肿瘤组织分界不清,呈浸润性生长[3]。根据Edmonson-Steiner分级[4],肝癌细胞分化程度分为Ⅰ～Ⅳ级。小肝癌的组织学类型与正常肝组织类似,瘤实质呈细胞索样结构,基质由含血的衬以单层内皮细胞的血窦组成。根据结构图像的不同,按世界卫生组织(WHO)分类法[1],肝癌细胞组织学类型分为4型:梁索型、假腺管型、实体型、纤维硬化型,以梁索型最多见。 　　SHCC的发生发展较为复杂,病灶内可见脂肪变性、透明细胞形成、凝固性坏死、液化坏死、出血、纤维化等多种改变,其中脂肪变性较多[4]。假包膜是HCC的特征,90 %具有不同程度的假包膜,是由肿瘤生长压迫的肝板和肝板周围的网状纤维组成,使其由原放射状排列变成平行排列。发生癌变早期,由于肿瘤分化好、生长速度慢,对周围组织压迫不明显,不形成包膜,此时病灶边界不清,大小常lt;15mm,无门脉浸润及肝内转移,多起源于假小叶内,形成“结中结”。此类SHCC病灶中心部分肿瘤细胞为中度分化，周围为高度分化。随着瘤体增大,其分化程度下降,生长速度加快,包膜形成。影像学表现为病灶境界清晰，肿瘤进而呈浸润性生长,破坏、突破包膜,境界变为模糊不清,出现局部小结节状突出,甚至瘤旁卫星灶形成。 　　肝脏为双重血供,75 %～80 %来自门静脉(PV),20 %～25 %来自肝动脉(HA)。而肝癌90 %～94 %由肝动脉供血。在SHCC发生发展过程中,其血供是动态变化的。DN常由HA和PV双重供血,随着结节的增大和异形性的增加,在局部缺氧、代谢产物等的作用下,肿瘤新生血管形成,且新生血管只由动脉构成,其血管平滑肌不发达,部分仅由内皮细胞构成,形成迂曲扩张的畸形血管。96 %的DN主要由PV供血,而97 %的eHCC主要由HA供血[5]。随着肿瘤体积增大,分化程度降低,其门脉供血比例逐渐减少,而肝动脉供血比例逐渐增多。且肿瘤血管与肝窦及门脉小分支相交通,由于压力高于PV,PV对肿瘤的灌注受阻,而成为肿瘤的引流静脉,使肿瘤表现为动脉供血为主。这也是肝癌易发生动静脉漏的原因[6]。高分化肝癌往往是少血供的,主要由门脉供血[7]。 　　2 小肝癌扫描技术 　　2.1 层螺旋CT应用 单层螺旋CT扫描较普通CT机扫描速度快，属于容积式扫描，一次屏气15～30秒就可以进行全肝扫描，不遗漏病灶，这在客观上为小肝癌诊断提供技术条件，为临床医生诊断小肝癌提供了可能，特别是螺旋CT双期及多期扫描广泛应用，反映出对比剂在小肝癌动脉期、门静脉期不同时段的瞬间分布差别，较真实地反映了肝癌双重供血的病理特点，使小肝细胞癌检出率明显增加，已成为小肝癌定性诊断的重要手段。但由于扫描时间仍相对较长，病灶所处的位置不同，扫描病灶不是处在真正动脉期，无法显示其血供特点，造成一定程度上的漏诊。 　　2.2 多层螺旋CT应用 多层螺旋CT(Multi slice spira