雄激素性脱发的治疗.docVIP

雄激素性脱发的治疗 雄激素性脱发 , 亦称早秃 , 临床常见。由雄激素引起 , 为进行性的头发密度减少 , 与男女两性到70岁～80岁发生的老年性脱发不同。本病包括男性型脱发及女性型弥漫性脱发。过去曾强调此种脱发伴有皮脂溢出而称为脂溢性脱发 ( Alopecia Se2borrheica ) 。 1 　 病因及发病机理尚未完全明了, Hamilton 和 Kuster 分别证实了雄激素源性脱发 (AA) 是一种雄激素依赖的多基因遗传性脱发。治疗脱发为研究AA 的病因、发病机理打下了坚实的基础。111　 女性AA与内分泌机能 , Futter Weit 等研究了108例女性 AA 和 24 例正常患者 , 发现秃发组 42例血浆雄激素 (任何一种) 水平增高 , 占 3815 %其中13 例 (1119 %) 有多毛 , 18 例 (1615 %) 有明确卵巢多发性囊肿性疾病。 112　AA 与雄激素 AA 病人血浆睾丸酮 (T) 无明显变化 , 但唾液内睾丸酮的含量比正常人水平高。新近发现女性AA血浆游离睾丸酮升高 , 非性激素结合蛋白结合睾丸酮升高 , 总睾丸酮正常。性激素结合蛋白 (SHBG) 下降。脱氢异雄酮硫酸盐 (DHEA - S) 是一种很弱的雄激素 , 男女性 AA 均有报告血浆 DHEA - S 比正常人升高 , DHEA - S 可能抑制毛囊生长 , 但也有AA病人血浆 DHEA - S正常的报告 , 因此 , 如何治疗脱发DHEA- S在AA的作用需要进一步研究。113 　 AA与雄激素代谢酶 , AA秃发中头发的 5 α还原酶活性增高 , 睾丸酮转化为双氢睾酮 (DHT) 能力比正常人明显增强 , DHT 增多与痤疮、多毛、AA发病有关。DHT和雄激素受体的亲和力较睾丸酮强。 114　 AA与雄激素受体 , 将AA 患者两颞部、枕后部带着浓发的自体头皮移植到头顶部秃发区获得成功 , 不再秃顶 , 这一实验证实 , AA 秃发区的头皮是雄激素特定作用的靶器官 , 后者的存在是AA 形成的基本条件。115　 抗雄激素的效应, 孕酮有很强的抗雄激素作用机理阻断雄激素代谢酶 , 醋酸氯羟甲烯孕酮抗雄激素的机理是阻断受体 , 口服上述两种制剂或安体舒通均可部分减轻AA程度。116　 AA与头皮皮下血流关系, 头皮皮下血流研究显示, 正常人头皮皮下血流比其它部位皮下血流量多10倍。早期男性AA的头皮皮下血流量与正常人的年龄配对研究发现, 秃发血流的正常组少216倍。由于以上原因生长头发数目减少 , 而短期生存的休止期头发比例增加 , 从而头发逐渐变得稀薄。研究者发现, 在 AA 患者脱发部位双氢睾酮(DHT) 增加, 可能与遗传素质的5 α还原酶异常有关,因此认为抑制5 α还原酶可能是防治本病的途径。 2 　 临床表现男性雄激素源性秃发主要发生于 20～30 岁男性 , 从前额两侧头发开始变为纤细而稀疏 , 逐渐向头顶延伸 , 额部发际向后退缩 , 或头顶头发开始脱落 , 出现秃发 , 脱发继续进行 , 前额变高 , 形成“高额”, 呈V 字形秃顶 , 进而与顶部秃发融合成片 , 仅枕部及两颞保留剩余的头发 , 脱发处皮肤光滑 , 可见纤细毳毛 , 无自觉症状或有微痒。 3 　 治疗311 　2 %米诺地尔 (敏乐定) 溶液 , 每日二次 ,可减少头顶脱发及刺激顶部毛发生长 , 50 %患者发现治疗一年后有一定程度的毛发生长。对秃顶时间 5年者 , 直径不超过 l0cm , 尚存有一些稀疏头发者 , 即有微型化毛发者 , 疗效最佳 , 产生疗效要在治疗几个月后 , 但停药后 , 新生毛发仍可脱落。李茂超等 (1996年) 用3 %米诺地尔生发水治疗女性雄激素性脱发 , 4个月有效率5813 % , 12个月有效率为7212 % , 以轻、中度脱发者疗效较好。 312 　口服避孕药可用于治疗女性雄激素源性脱发 ,应选择以雌激素和孕酮为主要成分的避孕药 ,尤其是适用于因卵巢分泌雄激素功能增强而致体内雄激素水平增高者。若伴有皮脂溢出可作相应处理。313 　?非那雄胺 (保法止 Finasteride )[2 ]5 α还原酶的抑制剂 , 适用于 18～41 岁男性 , 在男顶部中央和前顶部分 , 有轻度或中度脱发者。而对鬓角部的秃发类型是改善不大。在经过治疗后的病人身上 , 可以看到头皮和血浆的DHT会降低。剂量非那雄胺每天1mg , 在 6 个月或更长的时间内可以看到毛发的生长 , 如果 12 个月后仍看不到有效 , 则进一步治疗是无益的。 治疗可用 2 ％米诺地尔生发酊溶液每日 2 次外用，可减少发的脱落及刺激顶部新发生长。约 50 ％的患者发现，治疗 1 年后发有一定程度的生长。对秃顶不到 5 年，脱