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内科消化与病理1．慢性胃炎(Chronic Gastritis) 一、 分类 本病非常多见，男性略多于女性，发生于任何年龄，但随年龄增长而发病率亦增高。分类如下： 一． 慢性胃窦炎（B型胃炎）十分常见。绝大多数90%为Hp感染，少数由于其它疾病包括胆汁反流、非甾体抗炎药、吸烟和酒癖引起。 二． 慢性胃体炎（A型胃炎）少见。主要由自身免疫疾病引起。病变主要累及胃体和胃底。本型常有遗传因素参与发病。约20%伴有甲状腺炎，Addison病或白斑病。 二、 病因 主要病因有：Hp感染，自身免疫，十二指肠液反流，其他因素等 三、 临床表现 病程迁延，大多无明显症状。部分有消化不良的表现，如上腹饱胀不适，以进餐后为甚，无规律性隐痛，嗳气，反酸，烧灼感，食欲不振，恶心，呕吐等。少数可有上消化道出血，但量少。A型胃炎可出现明显厌食和体重减轻，可伴有贫血。在有典型恶性贫血时，可出现舌炎，舌萎缩和周围神经并病变如四肢感觉异常，特别是在两足。 四、 诊断 确诊主要依靠胃镜检查和胃粘膜活检。应用实验室方法检测有无Hp感染。如怀疑为A型胃炎应检测内因子抗体和抗壁细胞抗体。并有恶性贫血时可发现巨幼细胞性贫血，应做维生素B12测定和维生素B12吸收实验。 五、 鉴别诊断 NULL 六、 治疗 对Hp感染的引起的慢性胃炎患者，特别在有活动性者，应予以根除治疗。治疗方案两大类，即为胶体铋剂或质子泵拮抗剂加若干种抗菌药物。在细菌根除后，胃粘膜炎症得以改善，甚至消退。 对未能检出Hp感染的慢性胃炎，应分析其病因。若为非甾体抗炎药引起的，应即停服并用抗酸药或硫糖铝来治疗；如因胆汁反流，可用铝碳酸镁或氢氧化铝凝胶来吸附，硫糖铝也可有一定的作用。如有胃动力学的改变，可服用多潘立酮或西沙必利对症处理。如有烟酒嗜好者，应嘱戒除。 对B型胃炎患者，不提倡摄入酸性食品，甚至应使用抗酸药来减少H+的反弥散。、 对A型胃炎患者，无特异治疗方法，有恶性贫血时，注射维生素B12后可很快得到纠正。 重度不典型增生宜手术治疗。 七、 病理 病理上分四型：浅表性，萎缩性，肥厚性和疣状 一 慢性浅表性胃炎（also called 慢性单纯性胃炎）为胃粘膜最常见的病变，胃窦部最常见。病变多灶性或弥漫性，胃镜可见粘膜充血，水肿，深红色，表面有灰白色或灰黄色的分泌物，有时伴点状出血或糜烂。镜下可见炎性病变位于粘膜浅层，主要为淋巴细胞和浆细胞浸润，有时可见少量E,N。粘膜浅层可有水肿，点状出血和上皮坏死脱落。 二 慢性萎缩性胃炎 本病以粘膜固有腺体萎缩和常伴有肠上皮化生为特征。分A.B两型。（病因与临床分类相同）。我国以B型胃炎多见，又称为慢性单纯性萎缩性胃炎，病变多见与胃窦部。两型粘膜病变基本相同。粘膜薄而平滑，皱襞变平或消失，表面呈细颗粒状。胃镜检查见粘膜由正常的橘红色变为灰色或灰绿色，粘膜下小血管清晰可见，与周围粘膜界限明显。镜下，在粘膜固有层内有不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润。腺上皮萎缩，腺体变小并有囊性扩张，腺体数量减少或消失。常出现上皮化生，在胃体和胃底部腺体的壁细胞和主细胞消失，为类似幽门腺的粘液分泌细胞所取代，为假幽门腺化生。在幽门窦病变区，胃粘膜表层上皮细胞中出现分泌酸性粘液的杯状细胞、有刷状缘的吸收上皮细胞和潘氏（Paneth）细胞等，与小肠粘膜相似，称为肠上皮化生 在肠上皮化生中，可出现细胞异型性增生。肠化生上皮有杯状细胞和吸收上皮细胞者称为完全化生，至于杯状细胞者为不完全花生。不完全化生中有根据粘液组化反应，氧乙酰化唾液酸阳性为大肠型不完全化生，阴性者为小肠型不完全化生。目前认为大肠型不完全化生与肠型胃癌的发生关系密切 三 肥厚性胃炎 （also called 巨大肥厚性胃炎）常发生于胃底及胃体，粘膜层增厚，皱襞肥大加深变宽形似脑回。镜下 粘膜表面粘液分泌细胞数量增加，分泌增多。腺体增生肥大变长有时穿过粘膜肌层。粘膜固有层内炎性细胞浸润不明显。患者常有胃酸低下及因丢失大量含蛋白质的胃液引起的低蛋白血症。 四 疣状胃炎 是指胃粘膜表面有很多结节状，痘疹状突起的一种慢性胃炎。病变多见胃窦部，突起可为圆形或卵圆形或不规则，直径约0.5~1.0cm,高约0.2cm,中心每有凹陷，行如痘疹。病变活动期镜下可见隆起的中央因上皮变性，坏死和脱落而发生糜烂，凹陷，并伴有急性炎性渗出物覆盖其表面。病变修复时，可见上皮再生修复或伴有不典型型增生。 2.胃食管反流病(Gastroesophageal reflex disease, GERD) 一、 病因 多种因素造成的消化道动力障碍性疾病，存在酸或其他有害物质如胆酸，胰酶等的食管反流。胃食管反流病是抗反流防御机制下降和反流物对食管粘膜的攻击作用的结果 A 食管抗反流屏障： 食管下括约肌(LES)，膈肌脚，膈食管韧带，食管与胃底间的锐角（His角）等