急性中毒的诊治.docVIP

急性中毒的诊治 某种物质进入人体后，损害器官和组织，引起功能性或器质性病变，称为中毒。能引起中毒的外来物质称为毒物。若毒物的毒性较剧或大量毒物短时间内经皮肤、粘膜、呼吸道、消化道等途径进入人体，致使机体受损并发生功能障碍，称之为急性中毒。第一节? 急性中毒的诊? 将病人移离，毒物污染的衣物要立即脱掉，并用清水洗拭接触毒物的皮肤。经消化道中毒者，若注入胃内洗液量过多，不仅易促使毒物下流，还可导致急性胃扩张或洗液反流进入呼吸道。若液量过少，不易清洗彻底，还延长了完成洗胃的时间。灌入及抽吸时应掌握先吸出后灌入、快入快出、出入量基本相等原则，一直洗到使胃液干净无味为止太凉易刺激胃肠蠕动，促使毒物向肠腔移动，不利于洗出毒物。若太热，则使胃肠粘膜血管扩张，促使毒物被吸收。贲门某些毒物有特效的解毒剂，比如有机磷酸酯类中毒可用阿托品对抗蓄积的乙酰胆碱，用解磷定类药物恢复胆碱酯酶的活力。亚硝酸钠盐中毒时可用1％美蓝纠正其化学性紫绀。砷或汞中毒可用二巯基丙醇解毒。但不少毒物并无特殊解毒剂，主要依靠一般急救措施。…. 3.心脏骤停 除因严重缺氧外，也可由于某些毒物的直接毒作用，引起阿－斯综合征所致，如急性有机磷农药或有机溶剂中毒。汽油、苯等刺激β受体，能突然导致原发性室颤而死亡；氯仿、氟乙酸、氟乙酰胺等严重中毒时，也可直接作用于心肌导致室颤而死亡；钡、氯化高汞等可引起低血钾，诱发严重心律失常而猝死；高浓度氯气吸入，可因迷走神经的反射增强而导致心脏骤停。其处理参见“心肺脑复苏”章节。 4.中毒性脑病 主要由于亲神经性毒物引起，例如一氧化碳、二硫化碳、四乙基铅、锰、有机汞、砷、苯、麻醉剂、催眠药、镇静药以及其它中枢神经抑制性药物。主要表现为程度不等得到意识障碍和颅内压增高症状。此时应积极应用脱水疗法，以及其他脑复苏措施。惊厥为中毒的常见表现，但必须与吩噻嗪过量引起的张力障碍及锥体外系反应相区别；张力障碍动作可经肌肉注射苯海拉明25mg而纠正，肌注苯妥英钠为药物中毒所致癫痫的最理想药物。除非情况必要，地西泮或苯巴比妥，一般不用于昏迷患者，否则进一步加深中枢神经系统的抑制作用。 5.抗胆碱能综合征 阿托品、吩噻嗪类、抗抑郁药、抗组胺药、颠茄中毒时，患者可表现为抗胆碱能综合征，表现为皮肤干燥、发红，轻度发热，尿潴留，神志不清，心动过速和轻度高血压。患者有视力模糊，继发瞳孔散大，情绪易激动，甚至惊厥、昏迷等。该类药物尚可引起房性或室性心律失常，并有传导阻滞，所以具有奎尼丁样作用。毒扁豆碱为胆碱酯酶抑制剂，可用于暂时性逆转抗胆碱能药物所致的周围及中枢神经系统以及心脏方面的毒性作用。但本身有一定毒性，宜谨慎使用。注射过速也可引起惊厥，对哮喘患者禁忌。若病人有不能纠正的心律失常、高血压及持续癫痫，可用毒扁豆碱2mg，在3－5分钟内缓慢静脉注射，必要时可重复同样剂量。 6.高热 以高热为主要表现的化学中毒有五氯酚钠及二硝基苯酚，水杨酸盐及三环类抗抑郁药可直接作用于体温中枢而致发热。中毒高热必须用物理降温，如无禁忌，可同时用药物化学降温。 7.防治脏器功能衰竭 包括急性呼吸衰竭、急性肾功能衰竭、急性肺水肿、DIC、消化道出血等，详见有关章节。此外，尚要积极维持水、电解质平衡、纠正酸碱失衡，应用抗生素防治感染等。 第二节 常见急性中毒的急诊处理 阿片类药物中毒 阿片（opium）类药物是由罂粟汁衍生而来。吗啡（morphine）是典型的阿片类药物，其他尚有海洛因、罂粟碱、复方樟脑酊等，以及人工合成的吗啡代用品哌替叮、镇痛新等。具有强大的中枢性镇痛、镇静、止咳、止泻作用，主要用于治疗重度疼痛和急性心源性肺水肿的病人，易产生身体依赖性。 【病因及发病机制】 吗啡进入体内后，大部分在肝脏代谢，24小时内大部分经肾脏排出，48小时后尿中仅有微量。吗啡对中枢神经系统先兴奋后抑制，以抑制为主。这类药物在中枢神经系统刺激特意性阿片受体，抑制大脑皮层高级中枢，以后涉及延脑、抑制呼吸中枢和兴奋催吐化学感受区，引起镇静及呼吸抑制。吗啡使脊髓的兴奋性增强，提高胃肠道平滑肌及其括约肌张力，减低肠道蠕动，对支气管、胆管、输尿管平滑肌也有类似作用。大剂量吗啡尚可抑制延髓血管运动中枢和释放组胺，使周围血管扩张，导致低血压和心动过缓。一次误用大量或频繁应用吗啡可引起中毒。吗啡的中毒量成人为0.06g，致死量为0.25g；可待因毒性为吗啡的1/4，中毒剂量为0.2g，致死量0.8g。 长期应用吗啡能引起欣快症状和成瘾性。原有慢性病如肝病、肺气肿、支气管哮喘、贫血、甲状腺或肾上腺皮质功能减退等患者，均更易发生中毒。与酒精饮料同服，即使治疗剂量吗啡，也有发生中毒的可能。巴比妥类及其他催眠药物与本药均有协同作用，合用时应谨慎。 【诊断】 1.病史 有过量摄入本品的病史。 2.临床表现 口服过量