危重病患者乳酸监.于清霞.pptVIP

危重病患者乳酸监测的意义 前 言 乳酸是无氧酵解的特异性产物，正常情况下机体对乳酸的基础生成率和转化率处于一种平衡状态，若体内乳酸 生成增加和/或肝脏代谢乳酸能力及肾脏转化乳酸能力降低，即会引起高乳酸血症，严重者导致乳酸酸中毒。 乳酸的代谢 ?CH3COCOO+NADH+H+ CH3CH(OH)COO+NAD+ LDH ? NADH与NAD+的比值决定了反应的方向。在供氧充足时，NADH与NAD+比值适当，丙酮酸经丙酮酸脱氢酶作用氧化脱羧而成乙酰辅助A，后者继而进入三羧酸循环。当组织灌注不足、乏氧条件下，NADH蓄积，丙酮酸则转化为乳酸，即进入糖酵解过程；当乏氧状况改善后，乳酸又可反转化为丙酮酸并进入三羧酸循环氧化供能。 机体所有组织均有糖酵解产生乳酸的能力。 体内清除血乳酸的脏器主要是肝脏，其次是肾脏。肝脏通过合成糖元和乳酸经丙酮酸途径进入线粒体氧化供能，在乳酸清除中占有重要的地位。不仅清除量大（占60%），且速度快。肾脏在乳酸增高时清除乳酸能力不断增加，其机制是既通过丙酮酸途径进入线粒体氧化供能、合成糖原，又通过分泌排出。 基础状态下，机体对乳酸生成和转化的能力处于一种平衡状态，乳酸的最大生成率可达到3500mmol/d，而乳酸的最大转化能力，仅肝脏就达4400mmol/d，加上肾脏的最大转化能力，说明机体对乳酸的转化清除具有非常大的储备能力。只有在机体严重缺氧时，全身各组织大量产生乳酸，从而使体内乳酸的产生率超过其清除率，导致高乳酸血症的发生。 血乳酸升高的原因 正常人血乳酸浓度为（1.0±0.5）mmol/L，危重病人为＜2.0mmol/L，≥2.0mmol/L即为高乳酸血症，≥5.0mmol/L时常伴代谢性酸中毒。 室温下“30分钟后全血中的乳酸就升高了0.3~0.5mmol/L”，要求床旁快速检测全血乳酸。 ? 一、乳酸生成过多 组织氧供不足：危重病人全身或局部组织灌注不良，导致氧的供需不平衡。（如：各类休克、心肺功能不全、肠系膜缺血） 隐匿性组织灌注不足：某些疾病状态时虽无明显的组织低灌注现象，如高血压伴发的心脏损伤（包括心肌肥大、心功能障碍）；体外循环心脏手术时；剧烈运动或癫痫发作时。 应激致高儿茶酚胺血症：儿茶酚胺与肌细胞膜上的受体结合而使细胞膜cAMP激活，一方面激活糖原磷酸化酶而使糖原分解为6-磷酸葡萄糖，另一方面激活细胞膜上Na+-K+-ATP酶，使ATP水解为ADP，细胞内NADH/NAD+比值增高，促进糖酵解过程，导致高乳酸血症。 组织中毒性缺氧：由于某些药物、毒物抑制了氧化还原酶，使组织不能充分利用氧，导致用氧障碍性缺氧。（如硝普钠） 高D-乳酸血症：常见于小肠广泛切除，小肠短路术后及慢性胰腺功能不全等疾病时，推测可能系小肠粘膜功能受损而使过量的碳水化合物转到结肠，在结肠经异常菌群作用而产生D-乳酸。 ?此外，有研究证实，ARDS时肺乳酸释放量可＞60mmol/h，远超过正常状态下的释放量，且乳酸释放量与肺损伤程度显著正相关，其机制可能系炎性细胞和细胞因子促进了糖酵解的过程。 乳酸清除不足 体内产生的乳酸主要依靠肝脏清除，严重肝病时肝脏代谢能力不足，导致对乳酸的处理能力降低，出现高乳酸血症。Kruse等报道重症肝炎时血乳酸＜2.2mmol/L者病死率为38%，血乳酸在2.2～6.9mmol/L之间者病死率为58%，当血乳酸＞7.0mmol/L时病死率为100%。 糖尿病病人除存在微血管病变所致的组织供氧障碍而使乳酸生成增多外，降糖药抑制了糖原异生，即抑制了乳酸转化为糖原的过程，也是使血乳酸升高的原因之一。 血乳酸升高的危害性 血乳酸升高的主要危险是酸中毒的威胁。乳酸是一种比碳酸更强的代谢酸，基础状态下，肝脏每天约摄取转化乳酸1290mmol/L，当肝摄取转化乳酸的能力完全损害时，H+就会以至少50mmol/h的速率在体内蓄积。按照这个速度，体内碳酸氢根就会迅速被中和。几小时内就会发生代谢性酸中毒。 动物实验表明高乳酸血症可以致正常大鼠运动耐力下降和抑制心肌组织糖的利用，可能是促使心肌损伤和心律失常的机制之一。 乳酸酸中毒的分类 A型 ：有组织灌注不足或氧合不足的临床证据。多见于多种休克（心源性、内毒素性低血容量性）、贫血、心衰窒息、CO中毒等 B型 ：虽无组织灌注不足和氧合不足的临床证据，但有隐匿性组织灌注不足存在。分为三型： B1型 ：系统性疾病引起者见于糖尿病、恶性肿瘤（白血病等）、肝病（急性病毒性或药物中毒性肝炎伴功能衰竭）、尿毒症、惊厥、胰腺炎及胃肠病等 B2型 ：药物及毒素引起尤其多见于双胍类、果糖、山梨醇、木糖醇、甲醇、乙