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会议论文 ACS的临床研究和进展 山东省垦利县医院内—科魏永春 邮编2575∞ 关键词：ACS研究进展 摘要：易损斑块定义为易导致血栓形成或能快速发展为罪犯病变的所有斑块。易损斑块的破裂，血小板聚集、血 栓形成造成ACS的发病机制。动脉粥样硬化易破损斑块的破裂是急性冠脉综合症(ACS)发生的最重要的始动环节。通过研 究易损斑块的形成机制。进行积极1：预已成为迫切问题。综合性干预治疗以稳定斑块．减少急性心脑l缸管事件的发乍。 动脉粥样硬化易破损斑块的破裂是急性冠脉综合症(ACS)发生的最霞要的始动环节。易损斑块为易导致血栓形成或能 快速发展为罪犯病变的所有斑块。易损斑块的破裂、血小板聚集、血栓形成造成ACS的发病机制已成为共识。研究表明易损 功能。斑块是否破裂取决f内冈—斑块的内在组织特性和外因—斑块所受的应力．应变关系的相互作用。内因起着主导作 用。研究斑块破裂的机制。对稳定易损斑块治疗ACS有重要的临床意。 1．AS易损斑块的形成机制 1．1炎症与斑块易拗性：炎症成为As发生发展过程中的核心因素。AS病理变化有变质，渗出和增生等炎症的基本表现 形成。研究表明c一反应蛋白是AS发生发展中最具有霞要预后意义的指标。 1．1．1 AS斑块的形成是—个炎症过程，冠状动脉斑块中存在泡沫细胞．巨噬细胞和肥大细胞．其中巨噬细胞和淋巴细胞 是破裂斑块中的丰要成分，观察不稳定塾D绞痛患者的血常规中中性粒细胞明显增高。 1．1．2易损斑块的炎性标记物 测能力，当HSC—RP)3．0mg／L时提示预后不良。不稳定型心绞痛患者中,lISC—liP明显高I：稳定型J厶绞痛患者。 1．1．2．2可溶性粘附分子：研究发现町溶性粘附分子是粘附分子被酶解后排列血中的细胞外部分，主要包括SVcam-1和 SZcam一1，在AMI和wAI时明显增高提示心脏猝死的几率明显增加。 1．12．3核转录冈子NF—KB。NF—KB作为斑块破裂的标志物．在wA肿的活性明显升高。 1．1．2．4纤维蛋白原：纤维蛋白原芒EAcs急性期直接参与血栓形成，血中纤维蛋白原水平升高预示自发性缺血，心肌梗 死和死亡的危险性增加．提示血液高凝状态。 1．2氧化应激与斑块易损性OXLDL在AS斑块的形成和易损中起蠹要作用。 1．3细胞凋亡与斑块易损性 1．4斑块的形态和功能与斑块的易损性。研究表明斑块的危险主要取决于斑块的形态和功能而不是管腔狭窄的严重程 度。 纤维帽的组成和厚度是决定斑块破裂的重要形态学因素之一．斑块的僵硬度与纤维帽的成分密切相关。 脂质粒的大小组成对于斑块易损性影响较大．斑块的纤维帽厚度与脂质粒的比例决定r斑块的稳定程度，这一比例越小， 大量的巨噬细胞浸润(5)斑块呈偏心分布。 1．5斑块所承受的应力与斑块易损性斑块的破裂与否除取决于斑块的形态和功能外。斑块所承受的外力也是斑块易损的 重要因素。外力主要包括周向应力．血流的剪切力，动脉局部痉挛时斑块的挤压力以及湍流所产生的压力等。 1．6血管重构与斑块易损性，血流动力学的刺激与血管重构的关系：动脉重构是血管对血流和周向应力的一种适应性改 变。以保护血管的剪切力的管壁张力。在血管重构中炎症和细胞凋亡亦起重要作用。血管的外膜和滋养血管可能是重构的根 源所在，血管鸯陶是斑块易损性的羲_要标志之一。 2．ACS的干预性治疗 2．1—般治疗：包括改变生活方式、减少情绪激动，避免重体力劳动及防治已知的危险因素等对于稳定斑块、防止斑块 破裂具有重要的作用。 2．2调脂类药物：主要为他汀类药物．贝特类和烟酸类等。他汀类药物通过抑制HMG-COA还原酶而降低血中胆I嗣醇水 平。研究发现他汀类药物可湿著降低急性心脏病事件的发生率，而斑块体积无明显缩小。主要与降脂药物使斑块中脂质核减 少，纤维帽增厚而稳定了斑块有关。另外，他汀类药物还具有抗氧化．保护内皮等功能．从而增加了斑块的稳定【酾】。 2．3血管紧张素转换酶抑制荆：研究发现粥样斑块组织中存在着RAS系统．与斑块破裂关系密切。ACEI应用面心日岗， 258 会议论文 可降低AMI的发生率和猝死率。ACE嗵过下列机制稳定斑块减少斑块的