丙型肝炎病毒患者对干扰素治疗应答探究.pdfVIP

·238· 程，AECA的检测分析与SLE、RA等自身免疫疾病血管炎的具有重要意义。 发生、发展关系进行研究，对指导临床的早期诊断和早期治疗 急性肝坏死小鼠血清IgA和肠道SIgA的变化 刘冬妍 吕飒刘沛 探讨急性肝坏死动物模型肠道SlgA和血液IgA的变化， 体积变大，24h肝脏有淋巴细胞浸润呈慢性坏死。GaIN组 以期了解SIgA在急性肝坏死时对机体的防御作用。方法将 雄性Balb／C小鼠250只，6～8Balb周龄，体重18～229，分成 与坏死组2h相近的原因。虽然坏死组SIgA与对照组相比下 4组，分别腹腔注射生理盐水、内毒素(LPS，10ug／kg)和D氨 降但是随时间延长有升高趋势，在12h时坏死组sI小高于 基半乳糖(GaIN，8001119／kg)及联合注射，建立急性肝坏死动 NS组、LPS组、CMN组，可能的原因是：首先有些学者认为严 物模型，各组分5个时间点(2，6，9，12，24h)，每个时间点10 重肝病病人常有不同程度的内毒素血症，血清及腹水中 只小鼠。摘眼球取血，待充分凝固后，离心取上清，一30℃冰 TNF-a异常增高，TNF-a可破坏肠粘膜上皮细胞损伤肠道微 冻保存待用。取于便称重，按1／10加入PⅢ．4的PBS，漩涡 循环，引起肠粘膜缺血缺氧，上皮细胞代谢障碍，通过激发链 振荡器充分震荡后低温离心机离心，取上清一30℃冰冻保存 式反应产生更多的炎性因予、蛋白酶和活性氧加重肠道炎症 待用。用抗小鼠19A抗体包被96孔聚苯乙烯反应板4C过 反应和微循环障碍，破坏肠道免疫细胞生存环境或直接损伤 夜。10％小牛血清封闭，依次加入标本、生物素标记的抗小鼠 细胞，使肠道屏障储备耗竭，免疫细胞分泌功能减退，SIgA合 IgA抗体、生物素偶联的辣根过氧化物酶和底物，用硫酸终止 成及分泌减少，但是我们同时注射LPS，LPS能刺激机体肠道 反应，以包被液做空白对照，封闭液做阴性对照，450rim波长产生抗LPS的抗体，有学者发现服用适量的LPS后肺合成 检测吸光度值(A值)，建立El，ISA方法，检测血清IgA及粪 SIgA以45％增加，没有任何毒性作用或致热作用。其次在局 便SlgA。结果注射后2h、6h、9h、24h坏死组粪便Slga均显部免疫中SIgA与疾病发生有关，发病中期增高，后期、缓解期 著低于NS组、LPS组(P0．01)尤其在24h时，但血液IgA降低，这也可能是在12h坏死组SIgA高于其他组的原因。此 均显著高于NS组、LPS组、GaIN组(PO．01)。这可能与各 外是否肠上皮细胞(IEL)在此过程中发生变化并对SlgA产 时间点肝坏死的程度有关，我们各组及各时间点的HE染色 生作用有待于我们深入的探讨。结论肠道SlgA在急性肝坏 发现，坏死组2h肝脏呈点状坏死，6h呈桥接坏死，9h、12h呈死中发挥保护作用。 大块、亚大块坏死并有炎性细胞浸润，肝脏肉眼呈现酱紫色、 作者单位：110004沈阳，中国医科大学第二临床学院 丙型肝炎病毒患者对干扰素治疗应答研究 尹建平 丙型肝炎病毒(HCV)是非甲非乙型肝炎(NANB)传播的 表1干扰素治疗组病例基本特征 主要病原体，50％～80％可的HCV感染者常导致慢性病毒性 对IFN一2治疗的应答 肝炎，10％～15％的患者发展为肝硬化，并可能发展为原发性 CR-SR组CR．Rd组 NR组 肝癌。IFN—a是抗HCV的有效药物，笔者用IFN—a治疗丙型病例数 15 10 男：女 12：3 5：5 肝炎患者35例，以患者生化反应、病毒RNA载量和HCV基