多溴联苯醚的免疫毒性效应与机制研究.pdfVIP

第六届全国环境化学大会 环境监测及毒理 多溴联苯醚的免疫毒性效应和机制研究 吕琪妍，万斌*，郭良宏 (中国科学院生态环境研究中心北京100085) 持久性有机污染物(Persistent Organic Pollutants，POPs)普遍具有较高的亲脂性、均能引起ROS的增加，呈剂量．效应关系。 比较稳定的化学性质、远距离传输的特点。 相应的谷胱甘肽(GSH)的消耗也随PBDE 环境监测研究表明，一些POPs可通过食物链的浓度增加而增加。抗坏血酸对BDE47的 累积放大，并在生物体内蓄积产生毒性效 细胞毒性具有一定的保护作用，但是不能完 应。近几十年，多溴联苯醚(PBDEs)作为全防止细胞的死亡，说明ROS和GSH的变 一类溴代阻燃剂在生产、生活等方面应用广 化是导致PBDE毒性效应的一部分机制，其 泛，并不可避免地造成了一定的环境污染， 他可能的分子机制正在进一步的研究。 引起社会对这类污染物的环境健康效应的 基金项目：国家自然科学基金(No 关注”1。 、科技部973(No2009CB421605) 一般认为，由于PBDEs和PCBs结构类似， 均为非共面结构，故具有相似的毒性效应。 大量的体外、体内研究结果表明，PBDEs具 有多种毒性，包括肝毒性、内分泌干扰效应 [21、神经毒性、免疫毒性B41、生殖毒性等。 近年来，大量研究报道了PBDE对动物免疫 系统的毒性效应，但是对其致毒机制至今仍 不清楚。 本文采用原代培养的小鼠腹腔巨噬细胞 (PMQ)为模型研究了具有代表性的 BDE．47和BDE．209对天然免疫体系的毒性 效应并探讨了其可能的致毒机制。 通过细胞活性和细胞凋亡的流式细胞仪 BDE．47暴露能引起 检测，我们发现，SuM PMQ的明显凋亡，且呈单一的剂量．效应关 系。而BDE．209在极高浓度(509M)暴露 才能引起细胞凋亡，两者毒性相差10倍。 研究还发现，BDE．47对PMQ的吞噬效率和 凳薰蚕 抗原呈递功能均具有抑制作用；BDE．209在 检测浓度范围内对PMQ的吞噬功能没有显 著影响，但是1LIM的BDE．209能明显抑制 PMQ的抗原呈递作用。 进一步对细胞内活性氧(ROS)的研究发