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稳定,是保证肺循环低压力高容量的重要因素之一。有研究表明13I,肺动脉高压的出现与
TXA2的激增有很大相关性,其机制有以下几条:①直接作用于肺内血管和支气管平滑肌上
的TXA:受体,使血管和支气管收缩,增加血流和气道阻力,引起肺动脉高压和通气血流比
例失调;②作用于肺内的血小板,使血小板在肺内大量聚集,微血栓大量形成,进一步加
重血流阻力;③促进血管平滑肌增殖。还有研究认为15I,TXA2能抑制cAMP,兴奋cGMP,
促使钙内流,增加肺血管平滑肌内钙离子浓度,直接收缩肺血管,导致肺动脉压力增高。
近年来,国外对肺动脉高压的致病机制有了深入的研究16l,对各种类型的肺动脉高压也提出
了较详尽的治疗方案,其中静脉连续滴注前列环素(PGl2)的作用备受推崇,甚至可用于急性
血管扩张反应差的肺动脉高压的治疗,因为输入PGl2可以纠正TXA2/PGl2比值的失衡,
抵抗TXA2的缩血管作用。而PGE.1与PGl2有相似的药理作用,两者均具有扩张血管和抗
血小板聚集的作用,从我们的实验中也可以看出,PGE.1有明显的减缓肺动脉高压发展的
作用。故我们认为PGE.1也可以用于肺过度膨胀所引起的肺动脉高压。
通过本实验,我们认为,前列腺素E.1可用于保护过度膨胀的肺,可以减轻和预防肺
动脉压的发生,用于肺叶或全肺切除后可保护保留的肺组织,而用于活体肺移植则一方面
可以扩大供体的范围,还可以用于移植术后的肺保护,减少术后并发症的发生,提高术后
生存时间和质量。
参考文献
单肺移植并供肺减容术治疗终末期特发性
双肺间质纤维化一例
陕西省人民医院胸外科,陕西西安710068
王宏涛戴云李曙东李伟王勇文
终末期肺间质纤维化是肺移植常见的病因之一。我院于2005年7月28日为1例特发
性双肺间质纤维化、肺功能重度减低的患者成功地进行了左肺移植并供体减容术,术后肺功
能明显改善、现已恢复正常工作。现报道如下:
1.资料与方法
1.1一般资料患者:女,59岁,体重36kg,身高151cm。患以咳嗽、咳痰、气短
40余年,加重5年之主诉入院,需间断吸氧。住院检查肝、肾功能正常,肺功能:肺活量
大通气量(Mw):24.24
L/min,占预计值的31.7%。血气分析:DH:7.344、动脉血氧分压
·148·
左下肺支扩并感染。肺动脉平均压47mmHg,右心房及右心室压力轻至中度增高。痰培养为
G+菌,无霉菌生长,经抗感染2周,痰培养无细菌及霉菌生长。供者:35岁,男性,脑死
病毒及乙型肝炎病毒均为阴性,受者除了cMv病毒抗体阳性外其它均为阴性。淋巴细胞毒
试验结果,受者血清+供者细胞5%,HLA有3个位点相容,相容性较好。
1.2供体的获取供者脑死亡,快速气管插管人工呼吸,消毒铺巾正中开胸,用2/0
prolens线在肺动脉根部做荷包,置入灌洗管,固定之。分别钳夹阻断上下腔静脉及升主动
3.92Kpa,约5000ml。胸腔内用0’4℃的冰盐水及冰泥降温。灌注过程正压通气使肺膨胀均
匀,灌注彻底,直到整个肺呈均匀的苍白色,灌注液澄清时,分离出气管,用50%氧浓度保
持肺膨胀后,钳夹并切断气管,将整个心肺取出,迅速置入O~4℃内含前列腺素Et和抗菌
素的LPD保存液中,放入0~4℃的冰盐水中保存。在修肺盆内进行修整,游离出肺动脉、
上下肺静脉的左房袖及主支气管,将供肺的左主支气管在距上叶开口2两个软骨环处离断,
左肺动脉在靠近肺总动脉处离断,肺上下静脉入心房处留足够长度的心房袖,离断心房,
游离出供肺。用冷盐水垫包好放入备好的冰容器内备用。
1.3受者的手术静脉复合全麻,双腔气管插管,取右侧卧位,左外侧第五肋床入胸,
游离左肺,先在肺动脉根部用无创血管钳夹闭,于第1分支远端切断,在肺上静脉及肺下
静脉分支处结扎切断,然后保留左主支气管旁组织,在距左上叶支气管口2个软骨环处切
断,移去病肺。放入供肺,周围用冰泥降温,进行吻合。先行支气管吻合,用0/4的可吸
收线行气管膜部全层连续缝合,前臂间断“8”字缝合,用气管旁组织连续缝合包埋吻合口,
吻合时间:20min:再行左肺动脉吻合,用0/5
prolens线连续缝合肺动脉(后壁折叠、
前壁外翻),肝素盐水冲洗,吻合时间:15min;最后吻合左房袖,用0/4prolens线(后
壁折叠、前壁外翻)连续缝合,肝素盐水冲洗,吻合时间:27m
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