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2011中国外科周论文汇编 书面交流
和CD8+T细胞凋亡，EUSA检测共培养体系中T细胞与肿瘤细胞间出现了细胞间相互作用，这也是通过在细
胞间形成同型上皮细胞钙粘蛋白桥来完成的。尚未解决
分泌细胞因子(IL-2，IL-4，IL．5和INF-V)的水平。
结果与正常PSC相比，过表达Galectin一1的PSCs
的问题就是可扩散因子，尤其是趋化因子是否参与了
显著诱导CD4+T(P0．01)和CD8+T(P0．05)
MET的诱导过程从而使肿瘤细胞回复上皮细胞表型。
细胞的凋亡，而Galectin一1干扰的PSCs对T细胞(P
Hedgehog(Hh)信号转导通路的异常激活对胰腺癌EMT
0．05)凋亡无明显影响。过表达Galectin一1的PSCs
极为重要。Hedgehog具有3种分泌性蛋白配体，分别
与T细胞共培养的上清液中Th2细胞因子(IL．4和IL一为Sonic
Hedgehog(SHH)、IndianHedgehog(IHH)、
5)(p0．01)显著增高，Thl细胞因子(IL．2和INFDesed
-V)(p0．05)明显降低。Galectin一1干扰的PSCs
与T细胞共培养的上清液中1112细胞因子(IL．4和IL-的情况下，PTCH与SMO结合，抑制SM0的活性阻止
5)(p0．01)显著减少，Thl细胞因子(IL．2和INF
信号的传递；一旦Hedgehog与PTCH结合，则解除了
-V)(p0．05)明显升高。 PTCH对SMO的抑制作用，引发下游事件。Hedgehog
结论胰腺癌微环境中星状细胞高表达Galectin一1，诱
导T细胞凋亡并和增加Th2细胞因子分泌，进而促进胰 合时，全长的GLI进入细胞核中，启动靶基因表达。所
腺癌微环境中肿瘤免疫豁免的发生。
子。趋化因子SDFl广泛表达于多种正常细胞与组织，
包括骨髓基质细胞、成纤维细胞、肝、肺、脾、小肠和
PU-327 卵巢。我们通过前期实验发现SDFl可下调Hedgehog
通路受体SMO，进而提出理论假设：原发灶胰腺癌细
Hedgehog通路与SDFI在胰腺癌转移EMT和MET相
互转换过程中的关键作用 胞Hedgehog通路被激活，诱导胰腺癌细胞发生EM．r
转变，利于肿瘤细胞的侵袭转移。当肿瘤细胞到达合适
李徐奇，刘晗，王铮，马清涌 器官或组织，在靶器官SDFl作用下抑制SMO表达，
0061
西安交通大学医学院第一附属医院肝胆外科71 解除Hedgehog的激活状态，从而发生了间叶样转变的
细胞重新恢复上皮细胞表型，细胞连接紧密，黏附力增
背景和目的胰腺癌患者死亡率高于95％，高侵袭转移 强，运动能力减弱，则利于肿瘤细胞的定植和形成转移
能力是其主要生物学特点之一。由于侵袭转移的机制尚 灶。
不明确，因此有关机制研究依然是胰腺癌研究的关键问 方法1．体外培养胰腺癌细胞株AsPc-1，BxPC-3，
题。肿瘤上皮细胞间质转分化(EMT)及其逆转(间质CFPAC一1，MlAPaCa．2，Panc-1和SWl990，应用
表型上皮样转化，MET)贯穿于肿瘤的侵袭转移过程，
是研究肿瘤侵袭转移机制的热点领域。EMT是胰腺癌转 hedge
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